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<![CDATA[]]> https://neku.pro/blog/ DE Fri, 10 Jul 2026 09:49:00 +0200 Incomedia WebSite X5 Pro <![CDATA[Endometriose, Nervensystem und Osteoporose präventiv, mehr als Unterleibschmerz!!]]> imblog

Mehr als Unterleibsschmerz:

Endometriose, Nervensystem und Osteoporose präventiv im Blick

Chronische Schmerzen bei Endometriose sind mehr als ein lokales Symptom. Die aktuelle Leitlinie der DGGG, OEGGG und SGGG weist darauf hin, dass diese Schmerzen zu neuroplastischen Veränderungen des zentralen Nervensystems führen können, die eine verstärkte Schmerzverarbeitung und Sensibilisierung begünstigen. Für Therapeutinnen und Therapeuten in der Neurologie ist das besonders relevant. Schmerzen bei Endometriose können nozizeptive, neuropathische und noziplastische Mechanismen aufweisen, häufig auch in Kombination. Das erklärt mit, warum Beschwerden chronifizieren, warum Alltagsbelastungen zunehmen und warum das subjektive Schmerzerleben nicht immer proportional zu bildgebenden oder operativen Befunden ist.

Hinzu kommt ein Aspekt, der in der interdisziplinären Versorgung oft zu wenig beachtet wird: die langfristige Knochengesundheit. Viele Betroffene erhalten über Jahre hormonelle Therapien mit Östrogensenkung. Später kommen nicht selten weitere Risiken im Übergang zu den Wechseljahren hinzu. Sehr niedrige Östrogenspiegel können den Knochenstoffwechsel ungünstig beeinflussen, patientenorientierte Leitlinien benennen Osteoporose ausdrücklich als relevantes Therma. Deshalb sollte bei Endometriose diagnostisch und präventiv weitergedacht werden, mit frühzeitiger Aufklärung, Risikoeinschätzung, Verlaufskontrollen der Knochendichte und konsequenter Prävention von Folgeschäden.

Fallvignette

Viele Betroffene erleben Endometriose nicht nur als schmerzhafte Menstruation, sondern als langjährige chronische Erkrankung. Eine Patientin schilderte, dass ihr Krankheitsweg über viele Jahre von Schmerzen, hormonellen Therapien und mehreren Operationen geprägt war. Obwohl sie unter regelmäßiger gynäkologischer Behandlung stand, wurde die langfristige Knochengesundheit aus ihrer Sicht kaum thematisiert. Jetzt mit Anfang 50 erhielt sie die Diagnose einer Osteoporose. Eine andere Patientin berichtet, dass sie jahrelang keine Diagnose für ihre Probleme hatte. Dann kam alles auf einmal: Hormontherapie, Operationen und mit 38 Jahren Osteoporose im Anfangsstadium. Ihr Verlauf zeigt exemplarisch, warum Endometriose nicht isoliert betrachtet werden darf, sondern als chronische Erkrankung mit Auswirkungen auf Schmerzverarbeitung, Belastbarkeit und langfristige körperliche Gesundheit.

1. Endometriose betrifft nicht nur den Unterbauch

• Endometriose ist eine chronische inflammatorische Erkrankung

• Sie gilt als eine der häufigsten benignen gynäkologischen Erkrankungen

• Sie ist komplex, multifaktoriell und in ihrem Verlauf sehr unterschiedlich

• Viele Betroffene sind schon in jungen Jahren erkrankt

• Die Erkrankung kann alle Lebensbereiche betreffen: Schmerz, Alltag, Beruf, psychische Belastung, soziale Teilhabe, Partnerschaft, Familienplanung (Fertilität)

Trotz wachsender Aufklärung wird Endometriose in der Versorgung noch immer häufig nicht ausreichend ganzheitlich betrachtet.

2. Wenn die Diagnose lange auf sich warten lässt!

• Erster Symptombeginn oft sehr früh, mit Einsetzen der Menarche

• Bis zur richtigen Diagnose vergeht häufig viel Zeit

• Die erste Phase ist für viele Betroffene geprägt von: „Nicht -ernst- genommen -werden“

• Wiederkehrenden Beschwerden

• Ausfälle bei Schule oder Arbeit

• Unsicherheit und Erschöpfung

Das Dilemma zwischen ersten Symptomen und korrekter Diagnose begünstigt Chronifizierung, Belastung und späte ganzheitliche Versorgung.

3. Schmerz bei Endometriose: nicht nur nozizeptiv

• Nozizeptiv: Schmerz durch Gewebereizung und Entzündung

• Neuropathisch: Schmerz durch Beteiligung oder Reizung nervaler Strukturen

• Noziplastisch: veränderte Schmerzverarbeitung ohne klare Proportion zum peripheren Gewebeschaden.

Bei Endometriose können diese Mechanismen einzeln oder kombiniert auftreten. Dies ist besonders relevant für Therapeut:innen in der Neurologie.

4. Chronische Schmerzen verändern das Nervensystem

• Chronische Schmerzen können neuroplastische Veränderungen im zentralen Nervensystem begünstigen.

• Daraus kann eine verstärkte Schmerzverarbeitung und Sensibilisierung entstehen.

• Schmerzen können dadurch anhalten, auch wenn der organische Befund das Ausmaß subjektiv nicht voll erklärt.

Das hilft uns zu verstehen, warum es bei Endometriose zu einer Diskrepanz zwischen objektivem Befund und subjektiven Leiden kommen kann.

5. Endometriose ist ein bio-psycho-soziales Geschehen

• Biologische Faktoren: Entzündung, hormonelle Prozesse, Schmerzmechanismen, OP-Folgen

• Psychologische Faktoren: Angst, Erschöpfung, Hilflosigkeit, depressive Symptome, Schmerzfokussierung

• Soziale Faktoren: Fehlzeiten in Schule oder Beruf, reduzierte Belastbarkeit, Probleme im sozialen Umfeld, Rückzug, eingeschränkte Teilhabe.

Endometriose ist keine isolierte Organerkrankung, sondern eine Erkrankung mit Auswirkungen auf Körper, Verhalten, Teilhabe und Lebensqualität.

6. Warum bei Endometriose früh auch an Osteoporose gedacht werde sollte!

• Viele Betroffene erhalten über viele Jahre hormonelle Therapien zur Senkung des Östrogenspiegels.

• Ein niedriger Östrogenspiegel kann sich ungünstig auf den Knochenstoffwechsel auswirken mit schwerwiegenden Folgen.

• Später kommen zusätzliche Risiken durch Perimenopause und Menopause hinzu.

• Dadurch entsteht die Gefahr, dass die Knochengesundheit zu spät in den Blick kommt.

Bei der Diagnose Endometriose sollte weitergedacht werden – nicht nur bis zur Schmerztherapie, sondern auch in Richtung langfristiger Knochenprotektion.

7. Was gerne übersehen wird: Kontrollen, Aufklärung und Prävention

• Knochendichtemessung frühzeitig

• Risikoprofile individuell erfassen (familiäre Häufigkeit)

• Langfristige Therapieverläufe beobachten

• Vitamin -D, Kalzium- und Ernährungsaspekte ansprechen

• Belastungsaufbau, Ausdauer – und Krafttraining früh integrieren

• Bei wiederholter Inaktivität gegensteuern

• Folgeschäden vermeiden statt spät reagieren

Die Prävention und Aufklärung sollten früher beginnen und systematischer in die Versorgung eingebunden werden.

8. Welche Rolle Physio- und Ergotherapeuten in der Neurologie haben

• Schmerzmechanismen erkennen und einordnen

• Chronifizierungstendenzen wahrnehmen

• Alltragsrelevante Belastungsgrenzen einschätzen

• Aktivitätsaufbau und Pacing begleiten

• Kraft, Gleichgewicht, Körperwahrnehmung und Teilhabe fördern

• Auf Risiken durch Inaktivität und mögliche Knochenschwäche achten

• Interdisziplinär rückmelden, wenn weiterer medizinischer Abklärungsbedarf besteht.

Therapeuten können keine Endometriose behandeln, aber sie können entscheidend dazu beitragen, Chronifizierung, Funktionsverlust und Folgeschäden früh zu erkennen und präventiv gegenzusteuern.

Fazit

Bei Diagnose Endometriose sollte interdisziplinär und langfristig gedacht werden

• Endometriose ist chronisch, komplex und nicht heilbar, aber behandelbar

• Schmerz betrifft nicht nur Gewebe, sondern auch das Nervensystem mit sehr individuellem unklarem Ausmaß.

• Langfristige Hormontherapien erfordern einen mitdenkenden Blick auf die Knochengesundheit

• Frühe Aufklärung, Prävention und interdisziplinäre Begleitung sind entscheidend

• Ganzheitliches Denken verhindert spätere Folgeschäden

Wer Endometriose behandelt oder therapeutisch begleitet, sollte nicht nur den aktuellen Schmerz in den Fokus setzen, sondern auch die langfristigen Folgen für das Nervensystem, Aktivität und Knochenstoffwechsel haben.

Quellen:

Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe ( DGGG), Österreichische Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (OEGGG), Schweizerische Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (SGGG):Diagnostik und Therapie der Endometriose. S2k-Leitlinie, AWMF-Registernummer 015/045. (2025)
European Society of Human Reproduction and Embryology (ESHRE): Information zum Thema Endometriose. (2022)
Endometriose Vereinigung Deutschland e.V.
Leitlinienprogramm Gynäkologie und Geburtshilfe: www.dggg.de/leitlinien

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Neurovisuelle Defizite bei neurologischen Schädigungen

Neglect, visuelle Felddefekte, visuelle Agnosien – und was davon therapeutisch beeinflussbar ist.

Visuelle Wahrnehmungsstörungen gehören zu den häufigsten Folgen neurologischer Erkrankungen und betreffen laut Studien 30–60 % der Patient:innen nach erworbener Hirnschädigung. Sie beeinflussen Lesen, Orientierung, Exploration, Gangbild, Sicherheit und Alltagskompetenz – und werden dennoch im therapeutischen Alltag häufig übersehen.

Dieser Artikel zeigt, was visuelle Wahrnehmungsstörungen sind, wie man sie erkennt und welche Therapieformen evidenzbasiert wirksam sind.

Was sind visuelle Wahrnehmungsstörungen?

Visuelle Wahrnehmung umfasst die Fähigkeit, visuelle Reize aufzunehmen, zu verarbeiten und bedeutungsvoll zu interpretieren. Dazu gehören:

• Erkennen von Formen, Farben, Objekten

• räumliche Orientierung

• visuelle Aufmerksamkeit

• visuelle Exploration

• Lesen und Scannen von Umgebungen

Nach neurologischen Ereignissen wie Schlaganfall, Schädel-Hirn-Trauma oder neurodegenerativen Erkrankungen kann diese Verarbeitung gestört sein. Die S2k Leitlinie Visuelle Wahrnehmungsstörungen beschreibt die Bandbreite von elementaren (z. B. Gesichtsfeldausfälle) bis höhere Störungen (z. B. Neglect, visuelle Agnosien).

Häufige Formen visueller Wahrnehmungsstörungen

1) Homonyme Gesichtsfeldausfälle (Hemianopsie)

• Verlust eines halben Gesichtsfeldes

• Probleme beim Lesen, Navigieren, Erkennen von Hindernissen

• Häufig nach Schlaganfall im posterioren Stromgebiet

2) Visueller Neglect

• Aufmerksamkeitsstörung, keine primäre Sehschädigung

• Patient:innen „ignorieren“ eine Seite des Raumes oder Körpers

• Starker Einfluss auf ADL, Sturzrisiko und Therapieerfolg

3) Visuelle Agnosien

• Schwierigkeiten, Objekte trotz intakter Sehschärfe zu erkennen

• Relevant für ADL, Sicherheit, Orientierung

4) Störungen der visuellen Exploration

• Verlangsamtes oder ineffizientes Scannen der Umgebung

• Häufig kombiniert mit Gesichtsfeldausfällen oder Neglect

Diese Störungen beeinträchtigen nachweislich den funktionelle Outcome und erfordern gezielte Therapieansätze.

Wie erkennt man visuelle Wahrnehmungsstörungen?

Die Cochrane Review 2022 betont, dass Wahrnehmungsstörungen oft nicht spontan erkannt werden und ein strukturiertes Screening notwendig ist.

Klinisch relevante Screening-Methoden:

• Visuelle Explorationstests (z. B. Linien-, Glocken-, Sternsuche)

• Konfrontations-Gesichtsfeldtest

• Lesetests (z. B. Zeilenverfolgung)

• Alltagsbeobachtung: Kollisionen, Orientierung, Lesen, Essen, Ankleiden

Die S2k Leitlinie empfiehlt eine interdisziplinäre Diagnostik (Neuropsychologie, Orthoptik, Ergo /Physiotherapie).

Evidenzbasierte Therapieansätze

Die Übersichtsarbeit von Kerkhoff (2010) liefert eine klare Einordnung der Verfahren nach Evidenzgrad.

1) Visuelles Explorationstraining

Wirkmechanismus

• Systematisches Training der Blickbewegungen in das betroffene Gesichtsfeld.

• Förderung der aktiven visuellen Suche, besonders in Bereichen, die spontan vernachlässigt werden.

• Verbesserung der Aufmerksamkeitslenkung und des räumlichen Arbeitsgedächtnisses.

Wirksam bei

• Homonyme Gesichtsfeldausfälle (Hemianopsien, Quadrantenanopsien)

• Neglect (insbesondere rechtshemisphärisch)

• Visuelle Suchstörungen (z. B. verlangsamte oder ineffiziente Blickstrategien)

Nachgewiesene Effekte

• Verbesserte Orientierung im Raum. Patient:innen finden Objekte schneller, erkennen Hindernisse früher und bewegen sich sicherer.

• Verbesserte Lesefähigkeit Durch effizientere Sakkaden und bessere Zeilenfindung.

• Weniger Kollisionen im Alltag Besonders relevant für Mobilität, Straßenverkehr, Haushalt und Beruf.

2) Sakkadentraining

Wirkmechanismus

• Verbesserung der Sakkaden Genauigkeit und -Geschwindigkeit.

• Training der Fähigkeit, fehlende Gesichtsfeldbereiche durch aktive Blicksprünge zu kompensieren.

• Förderung der visuellen Antizipation.

Wirksam bei

• Homonymen Gesichtsfeldausfällen / Quadrantenanopsie, relative Skotome, hemianope Lesestörungen.

Entscheidend ist immer: ausreichende kognitive Belastbarkeit und die Fähigkeit, Strategien bewusst einzusetzen.

Effekte

• Neuere randomisierte Studien zeigen, dass Sakkaden Training nicht in allen Reha Settings klar überlegen ist.

Die Wirksamkeit hängt von Intensität, Aufgabenwahl und Patient:innenmerkmalen ab.

• Sakkadentraining zeigt die besten Effekte in Kombination mit Explorationstraining, optokinetischer Stimulation oder Aufmerksamkeitstraining.

• Viele Patient:innen berichten subjektive Verbesserungen, aber objektive Messungen zeigen nicht immer signifikante Veränderungen.

• Lesetraining ist besonders effektiv bei hemianoper Alexie. Hier ist die Evidenz am stärksten.

• Sakkaden Training kann Lesen und Exploration verbessern, aber die Evidenz ist inkonsistent, viele Studien sind klein, nicht verblindet.

3) Optokinetische Stimulation (OKS)

z. B. optokinetische Fließtexttechnik.

Wirkmechanismus

• Nutzung von bewegten visuellen Reizen, die automatische Folgebewegungen der Augen auslösen.

• Diese Bewegungen ziehen die Aufmerksamkeit in das vernachlässigte oder betroffene Feld.

Wirksam bei

• Neglect

• Lesestörungen (z. B. Zeilenverlust, langsames Lesen)

Effekte

• Neuere Studien zeigen, dass die Effekte der optokinetischen Stimulation häufig kurzfristig auftreten (Minuten bis Stunden), aber klinisch relevant sind.

• Wirksamkeit hängt von Läsionslokalisation ab. Die Wirksamkeit ist bei rechtshemisphärischen Läsionen am stärksten.

• OKS zeigt die besten Effekte in Kombination mit Explorationstraining oder Sakkadentraining.

4) Prismenadaptation

Wirkmechanismus

• Patient:innen führen Zielbewegungen unter prismatischer Ablenkung aus.

• Das Gehirn passt die Bewegungsplanung an die verzerrte Wahrnehmung an.

• Nach Abnahme der Prismen bleibt eine nach links verschobene Aufmerksamkeitsausrichtung bestehen.

Wirksam bei

• Multimodalem Neglect (v. a. bei räumlichem Neglect) bei akuten und subakuten Phasen

• Rechtshemisphärischen Schlaganfällen

Aktuelle Studien zeigen, dass PAT (Prismenadaption) nicht automatisch wirksam ist, sondern stark von der Prismenstärke, vom Setting/ Sichtbarkeit des Arms während der Adaption, der Intensität und Anzahl der Wiederholungen, der Aufgabenwahl und der Patientenselektion u. a. dem Zeitpunkt nach dem Schlaganfall abhängt.

Effekte

• Geringer bis inkonsistenter Effekt bei visuelle Felddefekte (z. B. Hemianopsie): Studien zeigen teils kurzfristige Verbesserung der Orientierung, aber keine konsistenten Effekte auf das Gesichtsfeld selbst.

5) Restorative Gesichtsfeldtherapien

Wirkmechanismus

• Stimulation der Grenzbereiche des Gesichtsfelds, um neuronale Plastizität anzuregen. (Durch exakte Gesichtsfeldmessung und Training an der Grenze des nicht mehr wahrnehmbaren Bereichs durch z. B. Lichtreize)

Wirksamkeit

• Uneinheitlich: Studien zeigen widersprüchliche Ergebnisse.

• Neuere Analysen weisen darauf hin, dass ein Teil der berichteten Verbesserungen auf Messartefakte (z. B. Lern- oder Aufmerksamkeits¬effekte bei der Perimetrie) zurückzuführen sein könnte.

• Man geht heute davon aus, dass die beobachteten Effekte eher kompensatorisch (verbesserte Exploration, bessere Nutzung des Restfeldes) als wirklich restitutiv im Sinne einer anatomischen Feldvergrößerung sind.

• Restorative Verfahren werden daher eher als ergänzende Option bei inkompletten Ausfällen gesehen, nicht als Standardtherapie bei vollständigen Hemianopsien.

6) Kombinationstherapien

Multimodale Therapieansätze erzielen die besten Ergebnisse.

Beispiele für wirksame Kombinationen

• Explorationstraining/ Sakkaden + weitere Verfahren

• Explorationstraining + Prismenadaptation

• Explorationstraining + Aufmerksamkeitstraining

• Optokinetische Stimulation + Sakkadentraining

Warum Kombinationen wirken

• Sie adressieren verschiedene neuropsychologische Mechanismen gleichzeitig:

o visuelle Aufmerksamkeit

o motorische Planung

o räumliche Orientierung

o visuelle Suche

o sensorische Integration

Die beste Datenlage gibt es für kompensatorische, alltagsorientierte Kombinationen, die genaue optimale Kombination ist jedoch noch nicht durch große randomisierte Studien geklärt.

7) Spiegeltherapie / Mirror Visual Feedback (MVF)

Wirkmechanismus

• Spiegeltherapie nutzt Mirror Visual Feedback (MVF), bei dem die Bewegung der gesunden Extremität im Spiegel so erscheint, als würde die betroffene Seite aktiv bewegt.

Dadurch entstehen:

• Aktivierung visueller und multisensorischer Netzwerke

• Verstärkte Aufmerksamkeit auf die vernachlässigte Raumseite

• Verbesserung der Körperrepräsentation und räumlichen Orientierung

• Potenziell erhöhte Aktivierung parietaler und frontaler Netzwerke, die für räumliche Aufmerksamkeit relevant sind

MVF wirkt damit nicht auf das Gesichtsfeld, sondern auf visuelle Aufmerksamkeit und räumliche Orientierung.

Wirksamkeit

• Bei Neglect (rechtshemisphärischer Schlaganfall) war MVF besser als ein passiver Sham (abgedeckter Spiegel) bei: Linienkreuztest und Gap Detection Test (allocentrischer Neglect) aber kein signifikanter Vorteil gegenüber einem aktiven Sham (Glaswand + bilaterale Armbewegungen).

• Effekte waren klein bis moderat und kurzfristig.

MVF kann Neglectsymptome leicht verbessern, ist aber nicht eindeutig überlegen gegenüber aktiven Kontrollbedingungen.

• Bei Hemianopsie / Gesichtsfeldausfälle gibt es keine belastbare Evidenz, dass Spiegeltherapie: das Gesichtsfeld vergrößert, die retinotopische Repräsentation verändert, oder eine echte „Restitution“ bewirkt.

Spiegeltherapie ist nicht als Therapie für Gesichtsfelddefekte geeignet. Ihr Nutzen liegt rein im Bereich der visuellen Aufmerksamkeit, nicht der visuellen Sensitivität.

8) Virtual Reality (VR)

Wirkmechanismus

• Immersive VR ermöglicht kontrollierte, dreidimensionale Szenarien, in denen Patient:innen gezielt zur Exploration der vernachlässigten Raumseite angeregt werden.

• Kombination aus:

o visueller Stimulation,

o räumlicher Orientierung,

o motorischer Interaktion (z. B. Kopf und Handbewegungen),

o Feedback und Gamification.

• Ziel ist primär eine Verbesserung der visuellen Aufmerksamkeit und Exploration, nicht eine anatomische „Restitution“ des Gesichtsfeldes.

Anwendbar bei

• vor allem bei unilateralem räumlichen Neglect (USN)

• für klassische Gesichtsfeldausfälle (Hemianopsie) ist die Evidenz bislang sehr begrenzt.

Wirksamkeit

• VR bietet vielversprechende Möglichkeiten, räumliche Aufmerksamkeit und visuelle Exploration bei unilateralem Neglect zu trainieren.

• Systematische Reviews zeigen erste positive Effekte auf Neglect Parameter und eine hohe Akzeptanz, die Evidenz ist jedoch noch heterogen und basiert auf kleinen Studien mit unterschiedlichen Protokollen.

• Für homonyme Gesichtsfeldausfälle liegen derzeit keine belastbaren Daten vor, die eine restitutive Wirkung von VR belegen; VR ist hier eher als ergänzendes, kompensatorisches Verfahren im Rahmen alltagsorientierter Rehabilitation zu sehen.

Fazit

Wie bereits erwähnt gehören visuelle Wahrnehmungsstörungen zu den häufigsten und folgenreichsten Konsequenzen neurologischer Schädigungen, da sie Orientierung, Selbstständigkeit, Lesen und Kommunikation, Mobilität, Sicherheit, Therapiecompliance und ADL betreffen – und somit ein zentraler Hebel für funktionelle Rehabilitation sind.

Quellen

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]]> Tue, 07 Jul 2026 08:34:00 GMT https://neku.pro/blog/?neurovisuelle-defizite-bei-neurologischen-schaedigungen https://neku.pro/blog/rss/000000019 <![CDATA[Parkinson-Therapie nach Hoehn & Yahr: Warum das Krankheitsstadium die Therapieziele verändern muss]]> imblog

Parkinson-Therapie nach Hoehn & Yahr:

Warum das Krankheitsstadium die Therapieziele verändern muss

Einleitung

Die Hoehn-und-Yahr-Skala ist kein vollständiges Therapiekonzept. Aber sie ist ein nützliches Werkzeug, um den Krankheitsverlauf bei Parkinson grob zu verstehen und Therapieziele sinnvoll anzupassen.

In frühen Stadien sollte Therapie aktivierend, präventiv und trainingsorientiert sein. In mittleren Stadien werden Gleichgewicht, Gang, Transfers, ADL, Cueing und Sturzprävention entscheidend. In fortgeschrittenen Stadien geht es zunehmend um Sicherheit, Hilfsmittel, Pflegeerleichterung, Komplikationsprophylaxe und Lebensqualität.

Gute Parkinson-Therapie bedeutet deshalb nicht: ein Standardprogramm für alle.

Gute Parkinson-Therapie bedeutet, das Stadium verstehen, den Menschen individuell befunden und die Therapie konsequent an Alltag, Funktion und Krankheitsverlauf anpassen.

______

Parkinson ist keine Erkrankung, die bei allen Menschen gleich verläuft. Manche Patient:innen bleiben über viele Jahre relativ selbstständig, andere entwickeln früher deutliche Probleme beim Gehen, beim Gleichgewicht, bei Alltagsbewegungen oder in der Selbstversorgung.

Eine hilfreiche Orientierung bietet die Hoehn-und-Yahr-Skala. Sie teilt das Parkinson-Syndrom grob in verschiedene Krankheitsstadien ein. Dabei geht es vor allem um Seitenbetroffenheit, Gleichgewicht, posturale Kontrolle, Mobilität und Selbstständigkeit. Die aktuelle deutsche S2k-Leitlinie zur Parkinson-Krankheit führt die Leitlinie als gültig bis 2028 und als zentrale deutschsprachige Orientierung für Diagnostik und Therapie der Parkinson-Krankheit.

Wichtig ist aber direkt zu Beginn: Hoehn & Yahr ersetzt keinen individuellen Befund. Zwei Patient:innen im gleichen Stadium können völlig unterschiedliche Probleme haben. Der eine stürzt häufig, die andere hat vor allem Freezing. Ein Patient ist motorisch noch relativ stabil, aber durch Fatigue, Schmerzen oder kognitive Einschränkungen stark belastet. Die Stadieneinteilung ist also ein Rahmen — nicht der Therapieplan selbst.

Stadium I: Einseitige Symptome – Therapie beginnt nicht erst bei Einschränkung

Im Stadium I zeigen sich die Symptome meist nur auf einer Körperseite. Häufig sind die funktionellen Einschränkungen noch gering. Typisch können einseitiger Tremor, reduzierte Armschwungbewegung, leichte Steifigkeit, beginnende Bradykinese oder veränderte Feinmotorik sein.

Gerade dieses frühe Stadium wird therapeutisch oft unterschätzt. Viele Patient:innen kommen noch gut durch den Alltag. Genau deshalb entsteht manchmal der Eindruck: „So viel muss man noch nicht machen.“

In frühen Stadien geht es nicht darum, Defizite zu „therapieren“, sondern vielmehr darum, Inaktivität zu verhindern und die vorhandene Leistungsfähigkeit möglichst lange zu erhalten. Die APTA Clinical Practice Guideline zur physiotherapeutischen Behandlung bei Parkinson bewertet unter anderem aerobes Ausdauertraining, regelmäßiges Krafttraining, Gleichgewichtstraining, aktives Gangtraining, aufgabenspezifisches Training und beginnendes Cueing als relevante und notwendige physiotherapeutische Interventionen. Vorliegt.

Patienten sollten früh lernen, dass Bewegung ein wichtiger und zentraler Bestandteil ihrer Therapie ist. Es geht nicht um ein bisschen „Mobilisation“ und „Physio“, sondern um echtes Training mit Steigerung der Muskelkraft, kardiopulmonaler Ausdauer, der Beweglichkeit des ganzen Körpers, Verbesserung des Gleichgewichts, möglichst große Bewegungsamplituden, sowie Gehen und Alltagsaktivität.

In dieser Phase sind die wichtigsten Ziele:

Prävention von Inaktivität.

Wer sich weniger bewegt, verliert schneller Kraft, Ausdauer, Beweglichkeit und Selbstvertrauen. Gerade bei Parkinson kann daraus ein ungünstiger Kreislauf entstehen: weniger Aktivität, schlechtere Belastbarkeit, mehr Unsicherheit, noch weniger Aktivität.

Erhalt und Verbesserung der motorischen Leistungsfähigkeit.

Kraft, Gelenkbeweglichkeit, Ausdauer, Gleichgewicht und Bewegungsamplitude sollten aktiv trainiert werden. Nicht erst dann, wenn deutliche Einschränkungen auftreten.

Aufbau eines aktiven Lebensstils.

Therapie darf nicht nur in der Praxis stattfinden. Entscheidend ist, ob Bewegung in den Alltag kommt: Spazierengehen, Treppen, Heimübungen, Training, Gruppensport, Radfahren, Tanzen, Nordic Walking oder andere passende Bewegungsformen.

Einbezug des persönlichen Umfelds.

Angehörige, Hobbys, Wohnsituation, Beruf und Alltag müssen früh mitbedacht werden. Parkinson-Therapie ist erfolgreicher, wenn sie nicht isoliert als Übungsprogramm verstanden wird, sondern als langfristige Bewegungsstrategie.

Stadium II: Beidseitige Symptome – noch ohne relevante Gleichgewichtsstörung

Im Stadium II treten Symptome auf beiden Körperseiten auf. Das bedeutet aber nicht automatisch schwere Einschränkung. Viele Patient:innen sind weiterhin selbstständig, bemerken aber zunehmende Verlangsamung, reduzierte Bewegungsamplitude, mehr Steifigkeit oder mehr Anstrengung bei Alltagsbewegungen.

Therapeutisch bleibt der Fokus aktivierend. Zusätzlich wird es wichtiger, Bewegungen bewusster, größer und alltagsnäher zu trainieren.

Der entscheidende Punkt ist, in Stadium II sollte die Therapie nicht passiver werden, sondern spezifischer.

Stadium III: Der Wendepunkt – Gleichgewicht und Sturzrisiko rücken in den Mittelpunkt

Gleichgewicht, Haltereaktionen und reaktive Stabilität sind zunehmend gestört. Das Sturzrisiko steigt. Viele Patient:innen merken das nicht nur beim Gehen auf gerader Strecke, sondern vor allem in Alltagssituationen. Ab diesem Stadium reicht allgemeines Üben häufig nicht mehr aus. Therapie muss konkreter werden.

Die wichtigsten Ziele sind jetzt:

Sturzprävention.

Das bedeutet nicht nur „Gleichgewicht üben“. Es bedeutet: Schrittstrategien, Gewichtsverlagerung, Reaktionen, Richtungswechsel, Hindernisse, Transfers, Drehen, Dual-Task-Situationen und Risikoverhalten trainieren.

Reduktion von ADL-Einschränkungen.

ADL bedeutet Aktivitäten des täglichen Lebens. Dazu gehören Waschen, Anziehen, Essen, Toilettengänge, Kochen, Haushalt, Einkaufen, Arbeiten und Hobbys. NICE empfiehlt bei Parkinson eine Überweisung zur Physiotherapie, Ergotherapie oder Logopädie, wenn Probleme mit Balance, Motorik, Aktivitäten des täglichen Lebens, Kommunikation, Schlucken oder Speichelkontrolle bestehen.

Training von Bewegungsübergängen.

Viele Probleme entstehen nicht in der Bewegung selbst, sondern beim Übergang: vom Sitzen zum Stehen, vom Stehen zum Gehen, vom Gehen zum Drehen, vom Liegen zum Sitzen, vom Gehen zum Stoppen.

Gangtraining.

Schrittlänge, Gehgeschwindigkeit, Armschwung, Rumpfrotation, Starthemmung, Freezing, Richtungswechsel und sicheres Gehen unter Ablenkung müssen gezielt trainiert werden.

Haltung und Aufrichtung.

Eine zunehmend gebeugte Haltung verändert Blickrichtung, Atmung, Gleichgewicht, Rumpfbeweglichkeit, Schrittverhalten und Armfunktion. Haltungstraining ist deshalb nicht „Kosmetik“, sondern funktionelles Training.

Stadium II bis IV: Strategien werden wichtiger als reine Übungsausführung

In den mittleren Stadien muss Therapie stärker strategisch werden. Parkinson beeinträchtigt nicht nur Kraft oder Beweglichkeit. Viele automatische Bewegungsabläufe werden schwieriger. Was früher nebenbei funktioniert hat, muss plötzlich bewusst geplant werden.

Hier kommen Bewegungsstrategien und Cueing ins Spiel. Cueing bedeutet, Bewegung durch äußere oder innere Reize zu erleichtern. Das können akustische, visuelle, taktile oder verbale Hinweise sein.

Praktisch heißt das:

Ein Patient mit Freezing braucht nicht einfach mehr Beintraining. Er braucht konkrete Strategien für Türschwellen, enge Räume, Drehen, Starthemmung und Stresssituationen. Eine Patientin mit Stürzen braucht nicht nur Kraftübungen.

Sie braucht ein progressives Gleichgewichts- und Reaktionstraining, Sicherheitsstrategien, Hilfsmittelprüfung und Alltagstraining.

Ein Patient mit Problemen beim Anziehen braucht nicht nur Schulterbeweglichkeit.

Er braucht aufgabenspezifisches Training, eventuell Ergotherapie, Anpassung der Abläufe und geeignete Hilfsmittel.

Die Therapie muss also weg von allgemeinen Übungslisten und hin zu konkreten Alltagsproblemen.

Stadium IV: Schwere Einschränkung – Selbstständigkeit sichern, Überforderung vermeiden

Im Stadium IV ist die Symptomatik deutlich fortgeschritten. Viele Patient:innen benötigen Hilfe bei Aktivitäten des täglichen Lebens. Gehen und Stehen können noch möglich sein, aber oft nur mit Unterstützung, Hilfsmittel oder unter erhöhter Sturzgefahr.

Das Ziel ist nicht, mit unrealistischen Versprechen Mobilität „zurückzuholen“. Ziel ist, vorhandene Funktionen bestmöglich zu nutzen, Sicherheit zu erhöhen und Überforderung zu vermeiden.

NICE (National Institute for Health and Care Excellence - guideline) beschreibt Parkinson-Management ausdrücklich als Versorgung über den Verlauf hinweg und berücksichtigt neben motorischen Problemen auch Alltagsaktivitäten, Kommunikation, Schlucken und palliative Aspekte. In diesem Stadium wird interdisziplinäre Arbeit besonders wichtig: Physiotherapie, Ergotherapie, Logopädie, Pflege, Ärzt:innen, Angehörige und Hilfsmittelversorgung müssen zusammenarbeiten.

Stadium V: Pflegebedürftigkeit – Therapie bleibt wichtig, aber mit anderer Zielsetzung

Die Studienlage zu aktivem Training betrifft vor allem frühe und mittlere Stadien. Für sehr fortgeschrittene Parkinson-Stadien ist die direkte Evidenz für klassische Trainingsinterventionen deutlich schwächer. Die APTA-Leitlinie weist selbst darauf hin, dass die aktuelle Evidenz besonders stark für frühe bis mittlere Krankheitsstadien ist. Das heißt aber nicht, dass aktive Therapie in Stadium V unwichtig wird!

Erhalt der Vitalfunktionen.

Lagewechsel, Atemunterstützung, Kreislaufanregung, Mobilisation im Rahmen der Möglichkeiten und Aktivierung vorhandener Ressourcen.

Dekubitusprophylaxe.

Positionierung, Druckentlastung, Sitz- und Lagerungsmanagement, regelmäßige Lagewechsel und Beratung der Pflegepersonen.

Kontrakturprophylaxe.

Erhalt von Beweglichkeit, Vermeidung dauerhafter Fehlstellungen, aktiv-assistive oder passive Bewegungen und sinnvolle Lagerung.

Aktiv-assistives Bewegen.

Alles, was Patient:innen noch aktiv beitragen können, sollte genutzt werden. Der Fehler wäre, zu früh alles passiv zu übernehmen.

Hilfsmitteleinsatz.

Rollstuhlversorgung, Pflegebett, Transferhilfen, Lagerungshilfen, Sitzanpassung und Kommunikationshilfen sind keine Zeichen von Aufgeben. Sie sind oft Voraussetzung für Sicherheit, Pflegeerleichterung und Lebensqualität.

In Stadium V steht nicht mehr Leistungssteigerung im Vordergrund, sondern Schutz, Erhalt, Lebensqualität und Entlastung des Umfelds.

Quellen

Deutsche Gesellschaft für Neurologie. (2023). S2k-Leitlinie Parkinson-Krankheit. AWMF-Registernummer 030/010.
National Institute for Health and Care Excellence. (2017). Parkinson’s disease in adults: Diagnosis and management. NICE guideline NG71.
National Institute for Health and Care Excellence. (2018). Parkinson’s disease: Quality standard QS164.
Osborne, J. A., Botkin, R., Colon-Semenza, C., et al. (2022). Physical Therapist Management of Parkinson Disease: A Clinical Practice Guideline From the American Physical Therapy Association. Physical Therapy.

ParkinsonNet/KNGF. (2014). European Physiotherapy Guideline for Parkinson’s Disease.

]]> Mon, 29 Jun 2026 07:12:00 GMT https://neku.pro/blog/?parkinson-therapie-nach-hoehn---yahr--warum-das-krankheitsstadium-die-therapieziele-veraendern-muss https://neku.pro/blog/rss/000000018 <![CDATA[Warum Therapie weit über Muskeltraining hinausgeht – mit praktischen Beispielen.]]> imblog

Warum Therapie mehr ist als Muskeltraining

Bewegung ist nicht nur Muskelarbeit. Damit ein Mensch sicher aufsteht, geht, dreht oder auf Hindernisse reagiert, braucht er Aufmerksamkeit, Wahrnehmung, Planung und Anpassung. Funktionelle Bewegung entsteht also aus dem Zusammenspiel von Kognition, sensorischer Verarbeitung und motorischer Ausführung.

Besonders im Alltag wird das deutlich: Gehen im ruhigen Therapieraum ist etwas anderes als Gehen während eines Gesprächs, mit Ablenkung oder in einer unübersichtlichen Umgebung. Unter solchen Doppelaufgaben kann sich das Gangbild verschlechtern. Dieses Phänomen wird als motorisch-kognitive Interferenz beschrieben.

Für die Therapie bedeutet das: Wenn Bewegung unsicher wird, liegt das Problem nicht automatisch nur in Kraft, Gleichgewicht oder Koordination. Auch Aufmerksamkeit, Verarbeitungsgeschwindigkeit, Entscheidungsverhalten oder Handlungsplanung können die Bewegung begrenzen. Präfrontale und frontoparietale Netzwerke spielen dabei eine wichtige Rolle für Aufmerksamkeit, Arbeitsgedächtnis und flexible Handlungssteuerung.

Gleichzeitig braucht Bewegung verlässliche sensorische Informationen. Visuelle, vestibuläre und propriozeptive Reize helfen dem Nervensystem, Körperlage, Raumorientierung und Gleichgewicht zu kontrollieren. Werden diese Informationen schlecht verarbeitet, kann Bewegung unsicher oder schlecht angepasst wirken.

Therapeutisch sinnvoll ist deshalb ein Training, das Motorik und Kognition gezielt verbindet: zum Beispiel Gehen mit Richtungsentscheidungen, Reaktionsaufgaben, Stop-and-go-Aufgaben oder alltagsnahe Mehrschritt-Handlungen. Wichtig ist aber: Dual-Task-Training ist nicht automatisch besser. Es muss sicher, individuell dosiert und dem Leistungsniveau angepasst sein.

Bewegung kann zudem kognitive Funktionen positiv beeinflussen, besonders bei älteren Erwachsenen. Studien zeigen, dass körperliches Training mit Verbesserungen kognitiver Funktionen verbunden sein kann – abhängig von Trainingsform, Dosierung und Zielgruppe.

Kognition und Bewegung gehören in der neurologischen Therapie zusammen. Wer nur Muskeln, Gleichgewicht oder Beweglichkeit betrachtet, übersieht oft einen wichtigen Teil funktioneller Mobilität. Gute Therapie fragt deshalb immer:

Aktuelle neurorehabilitative Forschung zeigt, dass motorisches Lernen, sensorische Integration und kognitive Steuerung nicht getrennt voneinander betrachtet werden können, sondern integrale Bestandteile eines gemeinsamen Funktionssystems sind.

THERAPEUTISCHE BEDEUTUNG

1. KOGNITIVE STEUERUNG

Die kognitive Ebene umfasst präfrontale und frontoparietale Netzwerke, die für folgende Funktionen verantwortlich sind:

• Zieldefinition und Bewegungsplanung

• Aufmerksamkeitssteuerung

• Entscheidungsfindung

• Auswahl geeigneter Bewegungsstrategien

• Situationsanalyse und Handlungskontext

Therapeutische Bedeutung

Physiotherapie:

• Dual Task Training

• Mentales Training

• Strategietraining bei neurologischen Erkrankungen

Ergotherapie:

• Handlungsplanung im Alltag

• Kognitiv motorische Aufgaben

• Training alltagsrelevanter Handlungsketten

Studien belegen, dass kognitive Aktivierung die motorische Leistungsfähigkeit verbessert. und dass personalisiertes motorisch kognitives Training bei Schlaganfallpatient:innen sowohl die Aufmerksamkeit als auch das Gangbild verbessert.

2. MOTORISCHE PLANUNG UND AUSFÜHRUNG

Die motorische Ebene umfasst:

• Prämotorischer Cortex & SMA

• Basalganglien

• Kleinhirn

• Motorischer Cortex

• Spinale Netzwerke

Therapeutische Bedeutung

Physiotherapie:

• Variabilitätstraining

• Aufgabenorientiertes Training

• Koordinations und Krafttraining

Ergotherapie:

• Feinmotoriktraining

• Training komplexer Bewegungsabläufe

• Handlungsorientierte Sequenzen

Kombination aus metakognitiver Therapie und Neuro Physiotherapie die Bewegungswahrnehmung und motorische Kontrolle bei funktionellen Bewegungsstörungen verbessert.

3. SENSORISCHE UND POSTURALE GRUNDLAGE

Die sensorische Ebene liefert Rückmeldung über:

• Körperposition (Propriozeption)

• Gleichgewicht (Vestibularsystem)

• Raumorientierung (visuell parietale Netzwerke)

• Belastung und Druck (somatosensorische Systeme)

Therapeutische Bedeutung

Physiotherapie:

• Gleichgewichtstraining

• Propriozeptives Training

• Vestibuläre Rehabilitation

Ergotherapie:

• Sensorische Integration

• Förderung der Körperwahrnehmung

• Verbesserung der Handlungssicherheit

Eine Pilotstudie zeigt, dass kombiniertes kognitives und physikalisches Training die Schmerzverarbeitung und Bewegungsqualität bei Fibromyalgie verbessert.

4. FEEDBACK SCHLEIFE UND LERNEN

Die Feedback Schleife verbindet alle Ebenen:

• Sensorisches Feedback → Fehlererkennung

• Motorische Netzwerke → Anpassung

• Kognitive Systeme → Integration

Therapeutische Bedeutung

Physiotherapie:

• Visuelles Feedback

• Propriozeptives Feedback

Ergotherapie:

• Auditives Feedback

• Taktiles Feedback

5. KLINISCHE BEISPIELE

Physiotherapie

Gangtraining nach Schlaganfall

• Ziel definieren

• Schrittfolge üben

• Gleichgewicht & Orientierung

• Videoanalyse zur Korrektur

Vestibuläre Rehabilitation

• Kopf Augen Koordination

• Propriozeptive Stimulation

• Visuelle Fixation

Ergotherapie

Anziehtraining bei Hemiparese

• Handlungsschritte planen

• Greifen, Ziehen, Stabilisieren

• Spiegel Feedback

Feinmotoriktraining bei Tremor

• Bewegungsplanung

• Proximale Stabilität

• Materialwiderstand

KERNAUSSAGE

Bewegung entsteht aus dem Zusammenspiel kognitiver, motorischer und sensorischer Systeme. Therapie wirkt nicht nur auf Muskeln — sie wirkt auf ganze neuronale Netzwerke.

LITERATURLISTE

Al-Yahya, E., Dawes, H., Smith, L., Dennis, A., Howells, K., & Cockburn, J. (2011). Cognitive motor interference while walking: A systematic review and meta-analysis. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 35(3), 715–728. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20833198/
Beurskens, R., & Bock, O. (2012). Age-related deficits of dual-task walking: A review. Neural Plasticity, 2012, Article 131608. https://doi.org/10.1155/2012/131608
Colcombe, S., & Kramer, A. F. (2003). Fitness effects on the cognitive function of older adults: A meta-analytic study. Psychological Science, 14(2), 125–130. https://doi.org/10.1111/1467-9280.t01-1-01430
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Schmidt, R. A., & Lee, T. D. (2019). Motor learning and performance: From principles to application (6th ed.). Human Kinetics.
Shumway-Cook, A., & Woollacott, M. H. (2017). Motor control: Translating research into clinical practice (5th ed.). Wolters Kluwer.
Yogev-Seligmann, G., Hausdorff, J. M., & Giladi, N. (2008). The role of executive function and attention in gait. Movement Disorders, 23(3), 329–342. https://doi.org/10.1002/mds.21720

]]> Thu, 21 May 2026 16:26:00 GMT https://neku.pro/blog/?warum-therapie-mehr-ist-als-muskeltraining https://neku.pro/blog/rss/000000017 <![CDATA["MS, GBS und CIDP: Der große Vergleich – Was du 2026 wissen solltest!"]]> imblog

Multiple Sklerose (MS), Guillain‑Barré‑Syndrom (GBS) und CIDP

Klinischer Vergleich, Diagnostik und Therapie (Stand 2026)

1. Einleitung

Multiple Sklerose (MS), das Guillain‑Barré‑Syndrom (GBS) und die chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) gehören zu den bedeutendsten autoimmunen, demyelinisierenden Erkrankungen des Nervensystems. Trotz unterschiedlicher anatomischer Lokalisationen teilen sie zentrale pathophysiologische Mechanismen, insbesondere die immunvermittelte Schädigung von Myelin.¹⁻³

Dieses Kapitel bietet einen umfassenden, wissenschaftlich fundierten Überblick über Pathophysiologie, Ursachen, klinische Präsentation, Diagnostik, Therapie und Prognose.

Auch in Detail kombiniert mit Praxisübungen/Therapie zu finden bei unsere Kurse:

2. Pathophysiologie

2.1 Gemeinsamer Mechanismus: Autoimmun vermittelte Demyelinisierung

Alle drei Erkrankungen beruhen auf einer fehlgeleiteten Immunreaktion, die Myelin angreift – die isolierende Schicht, die eine schnelle Weiterleitung elektrischer Signale ermöglicht.¹

Die Folge sind verlangsamte Nervenleitgeschwindigkeiten, Funktionsausfälle und – bei längerem Verlauf – axonale Schäden.

2.2 Unterschiede in der anatomischen Lokalisation

MS betrifft das zentrale Nervensystem (ZNS) – Gehirn und Rückenmark.¹
GBS betrifft das periphere Nervensystem (PNS) – motorische, sensorische und autonome Nerven.²
CIDP ist eine chronische Form des GBS‑Spektrums mit persistierender Demyelinisierung und potenzieller axonaler Degeneration.³
Ein gleichzeitiges Auftreten von MS und GBS ist extrem selten, jedoch in Einzelfallberichten dokumentiert.⁴

3. Ursachen und Risikofaktoren

3.1 MS

Aktuelle Forschung (2022–2026) zeigt, dass MS multifaktoriell entsteht. Wichtige Risikofaktoren sind:
Epstein‑Barr‑Virus (EBV) – gilt heute als wahrscheinlichster Auslöser⁵
Genetische Prädisposition (HLA‑DRB1*15:01)
Vitamin‑D‑Mangel
Rauchen
Umweltfaktoren (Breitengrad, UV‑Exposition)⁵

3.2 GBS

GBS tritt häufig Tage bis Wochen nach Infektionen auf, insbesondere:
Campylobacter jejuni
Cytomegalievirus (CMV)
Epstein‑Barr‑Virus (EBV)
Influenza
Zika‑Virus²

Sehr selten wurde GBS nach Impfungen beobachtet; das Risiko ist jedoch extrem gering und epidemiologisch gut untersucht.²

3.3 CIDP

CIDP beginnt ähnlich wie GBS, entwickelt sich jedoch über mindestens 8 Wochen und führt zu chronischer Demyelinisierung und axonaler Schädigung.³

Die Ätiologie ist unklar, jedoch werden immunologische Fehlregulationen, genetische Faktoren und Triggerinfektionen diskutiert.

4. Klinische Symptome

4.1 Gemeinsame Symptome

Alle drei Erkrankungen beeinträchtigen die Nervenleitung und verursachen:

Muskelschwäche
Taubheit
Parästhesien (Kribbeln)¹

4.2 MS

Schubförmiger oder progredienter Verlauf

Häufige Symptome:

Optikusneuritis
Blasenstörungen
Fatigue
Spastik
Schmerzen
Gleichgewichtsstörungen
Dysarthrie und Dysphagie¹

4.3 GBS

Rascher Beginn innerhalb von Stunden bis Tagen
Typisch aufsteigende Lähmung (Beine → Rumpf → Arme)²
Gefahr der Ateminsuffizienz (bis zu 30 % benötigen Beatmung)
Autonome Störungen (Herzrhythmus, Blutdruck)
Schmerzen, besonders neuropathisch

4.4 CIDP

Symptome wie GBS, jedoch chronisch‑progredient
Gangunsicherheit, Muskelschwäche, Sensibilitätsstörungen
Verlust der Reflexe
Ohne Therapie Gefahr bleibender Behinderungen³

5. Diagnostik

5.1 MS

MRT mit typischen Läsionen (periventrikulär, juxtakortikal, infratentoriell, spinal)
Liquor: oligoklonale Banden
McDonald‑Kriterien (aktualisiert 2024)⁶

5.2 GBS

Liquor: zytoalbuminäre Dissoziation
Nervenleitgeschwindigkeit: demyelinisierende Muster
Brighton‑Kriterien²
Atemfunktionsdiagnostik (Vitalkapazität)

5.3 CIDP

Elektrophysiologie: chronische Demyelinisierung
Verlauf ≥ 8 Wochen
EFNS/PNS‑Kriterien³

Ausschluss anderer Polyneuropathien (z. B. Diabetes, Toxine)

6. Therapie

6.1 MS – krankheitsmodifizierende Therapien (DMTs)

Aktuelle Standardtherapien (2024–2026):⁵

Ocrelizumab
Ofatumumab
Natalizumab
Fingolimod / Siponimod
Dimethylfumarat
Teriflunomid
Interferone
Glatirameracetat
Alemtuzumab (restriktiver Einsatz wegen Nebenwirkungen)

Akute Schübe:

Hochdosis‑Methylprednisolon

6.2 GBS

IVIG
Plasmapherese

Beide Therapien sind gleichwertig.²

6.3 CIDP

Langzeit‑IVIG
Kortikosteroide
Immunmodulatoren (Azathioprin, Rituximab)³
Physiotherapie zur Funktionsverbesserung

7. Prognose

7.1 MS

Chronische Erkrankung ohne Heilung
Moderne Therapien verbessern Prognose deutlich
Die meisten Patient*innen bleiben > 20 Jahre nach Diagnose gehfähig⁵

7.2 GBS

Besserung nach Wochen
Erholung über Monate bis Jahre
5–10 % behalten schwere Restdefizite²

7.3 CIDP

Frühtherapie entscheidend
Bis zu 30 % entwickeln ohne Behandlung Rollstuhlabhängigkeit³

8. Literaturverzeichnis (APA‑Stil)

National Multiple Sclerosis Society. (2024). Multiple Sclerosis Overview.
Willison, H. J., Jacobs, B. C., & van Doorn, P. A. (2016). Guillain‑Barré syndrome. The Lancet, 388(10045), 717–727.
European Academy of Neurology (EAN). (2023). CIDP Guidelines.
Rinaldi, S. (2013). MS and GBS overlap syndromes. Journal of Neurology, 260(1), 291–293.
Bjornevik, K. et al. (2022). Epstein‑Barr virus as the leading cause of MS. Science, 375(6578), 296–301.
Thomson, A. J. et al. (2024). McDonald Criteria Update. Multiple Sclerosis Journal.

]]> Fri, 08 May 2026 12:39:00 GMT https://neku.pro/blog/?-ms,-gbs-und-cidp--der-grosze-vergleich---was-du-2026-wissen-solltest-- https://neku.pro/blog/rss/000000014 <![CDATA[Anti-Nogo-A die Neurorehabilitation verändern könnte]]> imblog Anti-Nogo-A die Neurorehabilitation verändern könnte

und

Nogo-A: Warum ein Protein die Plastizität bremst

Wie ein molekulares „Stoppschild“ im Gehirn wirkt – und warum moderne Anti-Nogo-A-Therapien neue Chancen für die Rehabilitation eröffnen.

Was ist Nogo-A – und warum bremst es das Gehirn?

Das zentrale Nervensystem besitzt eine enorme Fähigkeit zur Anpassung – aber es hat auch eingebaute Bremsen.

Eine der stärksten heißt Nogo-A. Dieses Protein wirkt wie eine molekulare Stabilitätsbremse:

Es sorgt dafür, dass neuronale Netzwerke nicht „überreagieren“ und zu stark umbauen.

Besonders relevant sind zwei Domänen von Nogo-A:

• Nogo-66

• Nogo-Δ20

Beide hemmen das Axonwachstum und reduzieren die Plastizität. Gut für Präzision – problematisch nach

Schlaganfall, Schädelhirntrauma oder Rückenmarksverletzung, wenn das Gehirn eigentlich maximale

Reorganisationsfähigkeit bräuchte.

Wie Nogo-A wirkt: Rezeptoren und Signalwege

Nogo-A bindet an mehrere Rezeptoren, die hemmende Signalwege aktivieren und so Umbauprozesse im Gehirn bremsen:

• NgR1 – aktiviert den RhoA/ROCK-Signalweg und stoppt Axonwachstum.

• S1PR2 – verstärkt die inhibitorische Wirkung und stabilisiert bestehende Netzwerke.

• PirB – wirkt als „Struktur-Konservierer“ und reduziert Flexibilität.

• GABA-A-Retention – Nogo-A hält GABA-A-Rezeptoren länger an der Synapse und senkt so die synaptische Plastizität.

Kurz gesagt: Nogo-A macht das Gehirn stabiler – aber weniger lernfähig.

Warum Anti-Nogo-A-Therapien klinisch spannend werden

In der Neuropharmakologie zeichnet sich ein klarer Trend ab: Therapien, die die Plastizität des Gehirns erhöhen,

rücken zunehmend in den Fokus. Anti-Nogo-A-Antikörper gehören zu den vielversprechendsten Ansätzen.

1. Studien zeigen funktionelle Verbesserungen

Präklinische und klinische Studien konnten zeigen, dass Anti-Nogo-A-Therapien:

• Axonwachstum fördern,

• kortikale Reorganisation erleichtern,

• und motorische Funktionen verbessern.

Besonders eindrucksvoll: In Primatenstudien führte eine Anti-Nogo-A-Behandlung zu einer

verbesserten Handfunktion nach Rückenmarksverletzungen.

2. Synergie mit Rehabilitation

Anti-Nogo-A öffnet das „Fenster der Plastizität“ – intensive Rehabilitation nutzt dieses Fenster.

Konzepte wie Neku-NeuroClass können dadurch auf ein Gehirn treffen, das biologisch

besser bereit ist zu lernen und neue Verbindungen aufzubauen.

3. Neue pharmazeutische Entwicklungen

Moderne Anti-Nogo-A-Antikörper werden so entwickelt, dass sie:

• spezifischer binden,

• länger im Liquor verbleiben,

• weniger Nebenwirkungen verursachen,

• und mit anderen Wirkprinzipien (z. B. S1PR-Modulatoren) kombinierbar sind.

Damit wird Anti-Nogo-A von einem reinen Forschungskonzept zu einem realistischen klinischen Werkzeug.

Was bedeutet das für die Neurorehabilitation?

Für Therapeutinnen und Therapeuten entsteht ein neues Zusammenspiel aus:

• biologischer Plastizitätsförderung (z. B. Anti-Nogo-A),

• motorischem Lernen,

• zielgerichteter Fazilitation,

• funktioneller Aktivität im Alltag.

Anti-Nogo-A könnte in Zukunft genau das ermöglichen, was moderne Neurorehabilitation braucht:

ein Gehirn, das bereit ist zu lernen.

Fazit: Bremse lösen, Lernen ermöglichen

Nogo-A ist eine der stärksten biologischen Bremsen im zentralen Nervensystem. Anti-Nogo-A-Therapien

könnten diese Bremse gezielt lösen – und damit die Tür öffnen für eine neue Generation der

Neurorehabilitation, in der Biologie und Therapie Hand in Hand arbeiten.

Besonders spannend ist die Kombination aus:

• Anti-Nogo-A als pharmakologische Plastizitätsförderung

• Neku-NeuroClass und anderen neurorehabilitativen Konzepten als strukturierte, alltagsnahe Therapie

So entsteht ein Ansatz, der sowohl die molekulare Ebene als auch die funktionelle Ebene des Menschen berücksichtigt.

Literaturliste

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NISCI – Anti‑Nogo‑A Studie Update. Der‑Querschnitt.de.

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GrandPré, T., Nakamura, F., Vartanian, T., & Strittmatter, S. M. (2000).

Identification of the Nogo inhibitor of axon regeneration as a Reticulon protein. Nature, 403(6768), 439–444.

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Anti‑Nogo‑A (NG‑101) improves motor recovery in incomplete cervical spinal cord injury: Phase II results. The Lancet Neurology.

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Neuronal Nogo‑A negatively regulates dendritic morphology and synaptic transmission in the adult hippocampus. Neuron, 78(6), 1051–1066.

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Anti‑Nogo‑A antibody therapy improves functional outcome following traumatic brain injury. Neurorehabilitation and Neural Repair.

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Zagrebelsky, M. (2020).

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Hinweis:

Dieser Beitrag richtet sich an Fachpersonen in der Neurorehabilitation und fasst aktuelle Erkenntnisse zu Nogo-A und Anti-Nogo-A-Therapien zusammen. Er ersetzt keine individuelle Therapieplanung oder ärztliche Beratung.

]]> Mon, 27 Apr 2026 17:14:00 GMT https://neku.pro/blog/?anti-nogo-a-die-neurorehabilitation-veraendern-koennte https://neku.pro/blog/rss/000000013 <![CDATA[Dualtask-Training: Warum Bewegung und Denken gemeinsam stärker machen]]> imblog

Dualtask-Training: Warum Bewegung und Denken gemeinsam stärker machen. Ein wissenschaftlich fundierter Überblick für Therapeut:innen, Trainer:innen und Interessierte

Einleitung

Körperliche Aktivität und kognitive Leistungsfähigkeit werden heute nicht mehr getrennt betrachtet. Moderne Neurowissenschaften zeigen, dass Bewegung und Denken eng miteinander verflochten sind. Dualtask‑Training – also das gleichzeitige Ausführen einer motorischen und einer kognitiven Aufgabe – nutzt genau diese Verbindung. Ob beim Gehen Rechenaufgaben lösen, beim Balancieren Farben benennen oder beim Krafttraining Gedächtnisaufgaben integrieren: Dualtask‑Training fordert das Gehirn auf mehreren Ebenen gleichzeitig heraus. Die zentrale Frage lautet: Warum führt diese Kombination zu stärkeren Effekten als motorisches oder kognitives Training allein? Aktuelle Studien aus Neurowissenschaft, Gerontologie und Neurorehabilitation liefern darauf klare Antworten.

Was ist Dualtask-Training?

Dualtask‑Training beschreibt die parallele Ausführung zweier Aufgaben, die unterschiedliche neuronale Systeme beanspruchen: motorische Aufgabe (z. B. Gehen, Balancieren, Kraftübung) und kognitive Aufgabe (z. B. Rechnen, Erinnern, Entscheiden, Reagieren). Diese Kombination zwingt das Gehirn, Ressourcen zu teilen, Prioritäten zu setzen und Informationen effizienter zu verarbeiten. Die Forschung zeigt, dass Dualtask‑Situationen im Alltag allgegenwärtig sind: Gehen und gleichzeitig sprechen, Einkaufen und Entscheidungen treffen, Straßenverkehr und Aufmerksamkeit teilen. Dualtask‑Training bildet also realistische Alltagssituationen ab und trainiert Fähigkeiten, die für Autonomie, Sicherheit und Lebensqualität entscheidend sind.

Abb. 1. Neuroplastische Mechanismen motorisch-kognitiven Trainings. Nach Herold et al. (2018).

Thinking while moving or moving while thinking – Concepts of motor-cognitive training for

cognitive performance enhancement.

Warum ist die Kombination so effektiv?

Die Wirksamkeit von Dualtask‑Training beruht auf einem Synergieeffekt zwischen körperlicher Aktivität und kognitiver Stimulation.

Motorische Aktivität steigert die neurobiologische Lernbereitschaft: Bewegung führt zu erhöhter zerebraler Durchblutung, vermehrter Ausschüttung neurotropher Faktoren (v. a. BDNF), Aktivierung motorischer und präfrontaler Netzwerke und Verbesserung der synaptischen Plastizität.
Kognitive Aufgaben aktivieren exekutive Netzwerke: Sie stimulieren dorsolateralen präfrontalen Kortex, frontoparietale Kontrollnetzwerke, Arbeitsgedächtnis und inhibitorische Kontrolle.
Die Kombination erzeugt einen überadditiven Effekt: Wenn motorische und kognitive Reize gleichzeitig auftreten, müssen neuronale Netzwerke integriert arbeiten. Das führt zu effizienterer Vernetzung, höherer kortikaler Aktivierung, verbesserter Reizverarbeitung und gesteigerter funktioneller Konnektivität. Studien zeigen, dass dieser kombinierte Reiz stärkere Effekte erzeugt als motorisches oder kognitives Training allein (Bherer et al., 2024; [18]).

Abb. 2. Vergleich der Effekte von motorischem, kognitivem und kombiniertem Training

auf kognitive Leistungsfähigkeit.

Was sagt die Forschung?

Die Evidenzlage ist inzwischen breit und überzeugend: Bei älteren Erwachsenen verbessert Dualtask‑Training Exekutivfunktionen, Arbeitsgedächtnis, Aufmerksamkeit, Gangstabilität und reduziert Sturzrisiko ([20]; [17]). In der Neurorehabilitation zeigen Meta‑Analysen bei Schlaganfallpatient:innen bessere funktionelle Mobilität, verbesserte kognitive Leistungsfähigkeit und erhöhte kortikale Aktivierung ([13]; [9]). Bei Parkinson‑Patient:innen führt es zu stabilerem Gangbild, weniger Freezing‑Episoden und besserer dualtask‑bezogener Gehgeschwindigkeit ([10]; [20]). Bildgebende Studien zeigen erhöhte Aktivierung im präfrontalen Kortex, verbesserte Konnektivität motorischer Netzwerke und Reduktion kompensatorischer Überaktivierung ([15]; [19]).

Abb. 3. Überblick über wissenschaftliche Studien zu Dualtask-Training und

deren Effekte auf Kognition und Motorik.

Wie sieht das in der Praxis aus?

Dualtask‑Training ist flexibel einsetzbar und lässt sich an jedes Leistungsniveau anpassen. Beispiele: Gehen + Rechenaufgaben, Balancieren + Wortfindung, Krafttraining + Entscheidungsaufgaben, Schrittplattformen + Farbsignale, Alltagsaufgaben + Gedächtnisreize. Wichtig ist, dass beide Aufgaben gleichzeitig ausgeführt werden, keine Priorisierung erfolgt, Schwierigkeit progressiv gesteigert und Aufgaben an Alltagsrelevanz orientiert werden. [14] betonen, dass die Qualität der Dualtask‑Ausführung entscheidend ist – nicht die absolute Schwierigkeit.

Abb. 4. Dual-Task-Training in der Praxis: Therapeut stellt kognitive Aufgabe

während Patienten auf Schrittplattformen geht.

Warum die Kombination am besten wirkt

Ein isoliertes Training (nur Kraft, nur Kognition, nur Koordination) aktiviert jeweils spezifische Systeme. Dualtask‑Training hingegen verbindet Kraft (neuromuskuläre Leistungsfähigkeit), Koordination (sensomotorische Integration) und Kognition (exekutive Kontrolle). Diese drei Systeme interagieren im Alltag ständig. Dualtask‑Training bildet diese Realität ab und erzeugt dadurch bessere Alltagsfunktion, höhere Sicherheit, geringeres Sturzrisiko, bessere kognitive Reserve und stärkere Neuroplastizität.

Abb. 5. Synergetisches Modell: Zusammenspiel von Kraft, Koordination und

Kognition zur Förderung der Neuroplastizität.

Fazit

Dualtask‑Training ist ein evidenzbasierter Ansatz, der Körper und Geist gleichzeitig stärkt. Die Forschung zeigt klar: Die Kombination motorischer und kognitiver Reize führt zu überlegenen Effekten – sowohl in der Prävention als auch in der Rehabilitation. Wer Körper und Geist gleichzeitig fordert, profitiert doppelt.

Literaturverzeichnis

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Abbildungen sind KI-Generiert.

]]> Sun, 19 Apr 2026 18:37:00 GMT https://neku.pro/blog/?dualtask-training--warum-bewegung-und-denken-gemeinsam-staerker-machen https://neku.pro/blog/rss/000000011 <![CDATA[Fazilitation in das Bobath Konzept, historische Übersicht, Patient Bespielen, welchen Unterricht hattest du?]]> imblog

1. Ursprünge: Berta Bobath, Karel Bobath und das „Handling“

Zeitlicher Rahmen: 1940er–1950er Jahre

London, 1940er: Berta Bobath (ursprünglich remedial gymnast, später Physiotherapeutin) beginnt, Kinder mit Zerebralparese und später auch Erwachsene nach Schlaganfall zu behandeln. Sie beobachtet, dass sich Tonus und Bewegungsmuster durch bestimmte Berührungen und Lagerungen verändern lassen.

Kernbeobachtung: Spastik ist nicht „starr“, sondern veränderbar – und zwar durch gezieltes Handling, Positionierung und Bewegung.

Karel Bobath: bringt die neurophysiologische Erklärungsebene ein (damals Reflex‑ und Hierarchiemodelle des ZNS). Er versucht, die klinischen Effekte von Bertas Handling mit der damaligen Neurophysiologie zu verknüpfen.

In dieser frühen Phase spricht man noch nicht explizit von „Fazilitation“ im heutigen Sinn, sondern eher von:

Hemmung (Inhibition) pathologischer Reflexaktivität und Tonusmuster
Anbahnung (Fazilitation) von „normalen“ Haltungs‑ und Bewegungsreaktionen

Beides wird aber von Anfang an als therapeutisches Handling vermittelt.

2. Klassisches Bobath: Reflexhemmung und Anbahnung normaler Reaktionen

Zeitlicher Rahmen: 1950er–1970er Jahre

In den ersten Jahrzehnten wird das Bobath-Konzept stark über Begriffe wie:

„Normalisierung des Tonus“
„Hemmung abnormer Reflexe“
„Anbahnung normaler Haltungs‑ und Gleichgewichtsreaktionen“

beschrieben.

2.1 Neurophysiologischer Hintergrund damals

Reflexhierarchien: Das ZNS wird als hierarchisch organisiert verstanden (Hirnstamm, subkortikale Zentren, Cortex).
Abnorme Reflexaktivität: Spastik und pathologische Synergien werden als „Freisetzung“ primitiver Reflexe interpretiert.
Fazilitation in diesem Kontext:

Anbahnung „normaler“ Reaktionen (Righting, Equilibrium, Schutzreaktionen)
über bestimmte Ausgangsstellungen, Schlüsselpositionen und gezielte Berührungen/Griffe.

Fazilitation ist hier also vor allem: gezielte sensorische Stimulation und Positionierung, um „richtige“ Reflex‑ und Reaktionsmuster zu aktivieren.

3. Übergang: Von Reflexen zu Posturaler Kontrolle und Bewegungskontrolle

Zeitlicher Rahmen: 1970er–1990er Jahre

Mit der Weiterentwicklung der Motorik‑ und Neurophysiologie (Motor Control, Systems Theory, dynamische Systeme) beginnt sich auch das Bobath-Konzept zu verändern.

3.1 Verschiebung des Fokus

Weg von einem rein reflexorientierten Modell hin zu:

Posturaler Kontrolle
Selektiver Bewegungskontrolle
Aufgabenorientierung (Task‑orientiert)

Fazilitation wird nun weniger als „Reflexanbahnung“ verstanden, sondern als:

Unterstützung der Organisation von Haltung und Bewegung in funktionellen Aufgaben
Gezielte Bereitstellung sensorischer Informationen (taktil, propriozeptiv, visuell), um motorische Lösungen zu ermöglichen

3.2 Therapeutisches Handling als Kern der Fazilitation

In dieser Phase wird klarer formuliert:

Handling = zentrales Werkzeug der Fazilitation
Der/die Therapeut:in „führt“ nicht nur, sondern moduliert Tonus, richtet das System aus, gibt Orientierung im Raum und dosiert Unterstützung, damit der Patient selbst aktiv werden kann.

Gleichzeitig beginnt man, den Begriff „Qualität der Bewegung“ stark zu betonen – im Unterschied zu rein quantitativen Funktionszielen.

4. Moderne Bobath-Interpretation: Fazilitation als motorisch‑lernorientiertes, problemlösendes Vorgehen

Zeitlicher Rahmen: ca. 1990er Jahre bis heute

Mit der Gründung und Weiterentwicklung der International Bobath Instructors Training Association (IBITA) (ursprünglich 1983, Umbenennung 1996) wird das Konzept systematisch weiterentwickelt und international abgestimmt.

4.1 Theoretische Fundierung heute

Moderne Bobath-Literatur und IBITA-Beschreibungen verankern Fazilitation in:

Motor Control / Motor Learning
Systems Theory
ICF‑Modell (Körperfunktionen, Aktivitäten, Partizipation)

Fazilitation umfasst heute:

Therapeutisches Handling:

gezielte manuelle Kontaktpunkte
Dosierung von Unterstützung (Assist, Resist, Release)
Arbeit an Alignment, Stabilität, Mobilität

Verbale und nonverbale Cues:

verbale Instruktion, Fokuslenkung (internal vs. external focus)

Umgebungsanpassung:

Hilfsmittel, Setting, Aufgabenanforderungen so gestalten, dass eine gewünschte Bewegungsstrategie wahrscheinlicher wird

Fazilitation ist damit nicht mehr nur „Grifftechnik“, sondern ein komplexes, kontextsensitives Interaktionskonzept.

4.2 Von „Hemmung vs. Fazilitation“ zu „Optimierung von Bewegungslösungen“

Früher: klare Trennung zwischen Inhibition (Hemmung pathologischer Muster) und Fazilitation (Anbahnung normaler Muster).

Heute:

Pathologische Muster werden eher als suboptimale, aber verständliche Lösungsstrategien eines geschädigten Systems gesehen.
Fazilitation bedeutet:

Rahmenbedingungen so gestalten, dass effizientere, variablere, selektivere Bewegungsstrategien möglich werden.
Tonusmodulation ist Teil davon, aber nicht mehr das alleinige Ziel.

5. Aktuelle Praxis: Wie zeigt sich Fazilitation heute konkret?

5.1 Charakteristika moderner Fazilitation im Bobath-Konzept

Individuell und hypothesengeleitet:

Klinische Hypothesen zu Limitierungen (z.B. fehlende Antizipation, mangelnde Gewichtsübernahme, eingeschränkte Selektivität)
Fazilitation zielt genau auf diese Hypothesen.

Aktivitäts‑ und Partizipationsbezug:

Fazilitation findet in funktionellen Aufgaben statt (z.B. Sit‑to‑Stand, Greifen, Gehen), nicht isoliert als „Übung“.

Sensorisch reichhaltig, aber dosiert:

Handling ist so wenig wie möglich, so viel wie nötig.

Motorisches Lernen:

Wiederholung mit Variation
Fehlererfahrungen zulassen
Patient:innen in Problemlösung einbinden (Selbstwahrnehmung, Selbstkorrektur).

5.2 Abgrenzung zu rein „passivem“ Handling

Ein moderner Bobath-Ansatz betont:

Fazilitation ist immer gekoppelt an aktive Mitarbeit des Patienten.
Reines „Bewegt werden“ ohne aktive Beteiligung gilt nicht als zeitgemäße Fazilitation im Sinne des Konzepts.

6. Zusammenfassung: Woher kommt die Fazilitation im Bobath-Konzept – und was ist sie heute?

Historische Linie in Kurzform:

1940er–1950er:

Berta Bobath entdeckt durch Handling, dass Tonus und Bewegung veränderbar sind.
Erste Form von Fazilitation: intuitive, erfahrungsbasierte Anbahnung „besserer“ Bewegungen.

1950er–1970er (klassisches Bobath):

Reflex‑ und Tonusmodelle dominieren.
Fazilitation = Anbahnung normaler Reflex‑ und Haltungsreaktionen, eng gekoppelt an Inhibition pathologischer Muster.

1970er–1990er (Übergang):

Motor Control, Systems Theory, Posturale Kontrolle rücken in den Vordergrund.
Fazilitation = Unterstützung der Organisation von Haltung und selektiver Bewegung in funktionellen Kontexten.

1990er bis heute (modernes Bobath / IBITA):

Fazilitation = motorisch‑lernorientiertes, problemlösendes Interaktionskonzept, das Handling, verbale Cues und Umgebungsanpassung integriert.
Ziel ist nicht nur „Normalisierung“, sondern Optimierung von Aktivität und Partizipation bei bestmöglicher Bewegungsqualität.

Patient Beispiele der Fazilitation durch den Historie

wie sich Fazilitation im Bobath‑Konzept historisch komplett verändert hat, Beispiele:

Sit‑to‑Stand nach Schlaganfall (Erwachsene)
Aufrichtung/Stand bei einem Kind mit CP

Jeweils in vier Epochen:

(A) Frühphase Bobath (1940er–1950er)
(B) Klassisches Bobath (1960er–1980er)
(C) Übergangsphase Motor‑Control‑Einfluss (1980er–1990er)
(D) Modernes Bobath / IBITA (2000er–heute)

1. Beispiel: Sit‑to‑Stand nach Schlaganfall

(A) Frühphase Bobath – Handling als Tonusmodulation

Zielverständnis damals: Spastik hemmen, „normale“ Reaktionen anbahnen.

Therapeutisches Vorgehen:

Therapeut:in steht sehr nah am Patienten, oft seitlich.
Starker Fokus auf Inhibition

Hemmung der Flexorsynergie im Arm
Hemmung der Extensorsynergie im Bein

Fazilitation = gezielte Berührungen, um Tonus zu reduzieren und „richtige“ Reaktionen zu ermöglichen.
Der Patient wird stark geführt, wenig Eigenaktivität.

Beispielhafte Durchführung:

Hände am Becken und Brustkorb, um „richtige“ Aufrichtung zu provozieren.
Therapeut:in „hebt“ den Patienten fast mit an.
Bewegungsqualität wichtiger als Funktion — wenn der Patient „schummelt“, wird abgebrochen.

(B) Klassisches Bobath – Schlüsselzonen & Reflexanbahnung

Zielverständnis: Normalisierung des Tonus, Aktivierung „normaler“ Haltungs‑ und Gleichgewichtsreaktionen.

Therapeutisches Vorgehen:

Nutzung von Key Points of Control (z. B. Becken, Schultergürtel).
Fazilitation = gezielte Führung, um „normale“ Bewegungsmuster zu erzeugen.
Der Patient wird in eine ideale Ausgangsstellung gebracht.
Der Stand wird oft vorbereitet durch:

Gewichtsverlagerungen
Gleichgewichtsreaktionen
„Righting Reactions“

Beispielhafte Durchführung:

Therapeut:in kontrolliert das Becken, richtet es in „Neutral“ aus.
Hände an den lateralen Rippen, um die Rumpfextension zu „fazilitieren“.
Der Patient wird durch die Bewegung geführt, oft mit klarer Vorstellung eines „richtigen“ Bewegungsmusters.

(C) Übergangsphase – Motor Control & Task‑Oriented Thinking

Zielverständnis: Bewegung ist ein Ergebnis vieler Systeme (Sensorik, Motorik, Umwelt). Fazilitation = Unterstützung der Organisation, nicht „Korrektur“.

Therapeutisches Vorgehen:

Fokus auf Aufgabe: Sit‑to‑Stand als funktionelle Aktivität.
Therapeut:in reduziert Führung, erhöht aktive Mitarbeit.
Fazilitation =

Orientierung im Raum
Timing
Gewichtsübernahme
Sequenzierung

Beispielhafte Durchführung:

Hände am Becken, um Gewichtsverlagerung nach vorne zu unterstützen.
Leichte taktile Hinweise an den Füßen: „Druck nach unten“.
Patient führt die Bewegung selbst aus, Therapeut:in gibt nur dosierte Unterstützung.

(D) Modernes Bobath – Fazilitation als motorisches Lernen

Zielverständnis heute: Der Patient lernt eine funktionelle, effiziente, variable Bewegungslösung.

Fazilitation = Interaktion, nicht „Führen“.

Therapeutisches Vorgehen:

Hypothesengeleitet:

Was limitiert Sit‑to‑Stand?

fehlende Antizipation?
mangelnde Gewichtsübernahme?
reduzierte Rumpfkontrolle?

Fazilitation kombiniert:

Handling
verbale Cues
visuelle Orientierung
Umgebungsanpassung

Unterstützung wird so wenig wie möglich, so viel wie nötig dosiert.

Beispielhafte Durchführung:

Stuhl leicht erhöht → erleichtert die Aufgabe.
Therapeut:in gibt minimalen Kontakt am Becken, um die Vorwärtsbewegung zu erleichtern.
Externer Fokus: „Bring deine Nase über deine Zehen“.
Variation: unterschiedliche Stuhlhöhen, Armpositionen, Geschwindigkeiten.
Fehler sind erlaubt — Teil des Lernprozesses.

2. Beispiel: Aufrichtung/Stand bei einem Kind mit CP

(A) Frühphase Bobath – Tonushemmung & Reflexintegration

Zielverständnis: Spastik hemmen, primitive Reflexe „überlagern“.

Therapeutisches Vorgehen:

Viel Handling, wenig Selbstständigkeit.
Fazilitation = Hemmung + Anbahnung „normaler“ Reaktionen.
Kind wird in Positionen gebracht, die Reflexe reduzieren sollen.

Beispiel:

Therapeut:in hält das Becken fest, richtet den Rumpf aus.
Füße werden so positioniert, dass der Tonus sinkt.
Kind wird „in den Stand“ geführt.

(B) Klassisches Bobath – Schlüsselzonen & Reaktionsanbahnung

Zielverständnis: „Normale“ Haltungs‑ und Gleichgewichtsreaktionen aktivieren.

Therapeutisches Vorgehen:

Nutzung von Key Points of Control.
Fazilitation = gezielte Führung, um „richtige“ Reaktionen zu provozieren.
Stand wird vorbereitet durch:

Righting
Equilibrium
Protective Reactions

Beispiel:

Therapeut:in hält das Becken und den Schultergürtel.
Leichte Gewichtsverlagerungen, um Gleichgewichtsreaktionen zu „fazilitieren“.
Kind wird stark geführt, wenig Variation.

(C) Übergangsphase – Funktionelle Orientierung

Zielverständnis: Stand ist eine Aufgabe, die durch viele Systeme beeinflusst wird.

Therapeutisches Vorgehen:

Weniger Führung, mehr aktive Mitarbeit.
Fazilitation = Unterstützung der Organisation von Haltung und Bewegung.
Fokus auf funktionelle Ziele (z. B. Spielzeug erreichen).

Beispiel:

Therapeut:in gibt nur noch Kontakt am Becken.
Kind wird motiviert, sich selbst aufzurichten (z. B. Spielzeug höher halten).
Variation der Untergründe.

(D) Modernes Bobath – Motorisches Lernen & Partizipation

Zielverständnis: Das Kind lernt variabel, selbstständig, aufgabenorientiert.

Therapeutisches Vorgehen:

Fazilitation = Kombination aus Handling, Motivation, Umweltgestaltung.
Ziel: selbstständige Problemlösung.
Variation, spielerische Aufgaben, externe Fokussierung.

Beispiel:

Therapeut:in gibt nur minimalen Kontakt am Becken oder Oberschenkel.
Kind richtet sich auf, um ein Spielzeug zu erreichen.
Unterschiedliche Höhen, Untergründe, Spielziele.
Fehler sind erlaubt und Teil des Lernens.

_________________________

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Bobath Konzept in der Praxis (aktualisierte Kapitel zu motorischem Lernen und Facilitation). Artikel in Neurorehabilitation & Neural  Repair und Physiotherapy Theory and Practice (2018–2025): Themen Task Oriented Facilitation und Motor Learning in Neurorehabilitation.

Bobath‑Konzept in der Praxis (aktualisierte Kapitel zu motorischem Lernen und Facilitation). Artikel in Neurorehabilitation & Neural Repair und Physiotherapy Theory and Practice (2018–2025): Themen Task‑Oriented Facilitation und Motor Learning in Neurorehabilitation.

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Lateropulsion nach Schlaganfall – Eine neue klinische Roadmap

(auch „contraversive pushing“ „Pusher Syndrom“ oder „P-Symptomatik“)

„Babyar S, Sheehan N, Nolan J, Edwards TGS, Bergmann J, Meyer A, O'Dell MW. A clinical roadmap for lateropulsion after stroke based on a realist review strategy.“

Lateropulsion (auch „contraversive pushing“ „Pusher Syndrom“ oder „P-Symptomatik“) beschreibt ein typisches Verhalten nach Schlaganfall:

Patientinnen und Patienten drücken aktiv zur paretischen Seite und widersetzen sich der Korrektur zur Mittellinie. Eine objektiv aufrechte Position fühlt sich für sie falsch an.

Die Review von Babyar et al. (2026, Clinical Rehabilitation) hat das Ziel verfolgt, dieses Phänomen systematisch zu erklären – und daraus eine klinische Entscheidungsstruktur abzuleiten.

Worum geht es denn eigentlich in der Studie?

Die Autorinnen und Autoren haben einiges an Daten gesammelt und analysiert. Es wurden gesamt: 4 systematische Reviews, 1 Scoping Review und 39 weitere Studien zusammengeführt und ein sogenanntes Kontext–Mechanismus–Outcome-Modell entwickelt.

Die zentrale Frage war: „Welche Mechanismen liegen Lateropulsion zugrunde – und wie sollte Therapie darauf abgestimmt werden?“

Was waren die zentralen Ergebnisse?

1. Lateropulsion ist keine reine Gleichgewichtsstörung

Neuroimaging-Daten zeigen, dass Lateropulsion entsteht, durch eine Störung eines verteilten Netzwerks zur Körperorientierung. Beteiligt sind unter anderem Folgende Strukturen des ZNS: posteriorer Thalamus, parietale Areale, Insula und frontoparietale Verbindungen.

Fazit: Es handelt sich um eine Störung der multisensorischen Integration.

2. Die Wahrnehmung der Vertikale ist verschoben

Ein zentraler Mechanismus ist die veränderte posturale Vertikalitätswahrnehmung. Vorrangig bei dieser Patientengruppe ist, dass die posturale Vertikale häufig verschoben ist und die visuelle Vertikale kann betroffen sein, aber nicht muss. Diese Differenzierung ist entscheidend für die Therapieplanung.

3. Schweregrad beeinflusst die Prognose

Schwere Lateropulsion ist assoziiert mit einem längeren stationären Aufenthalt, höherer Abhängigkeit von externen Personen und Faktoren sowie einer verzögerten Erholung. Persistenz nach 30 Tagen, Neglect oder schwere Paresen verschlechtern die Prognose zusätzlich.

4. Assessment sollte standardisiert erfolgen und konsequent durchgeführt werden

Die Review empfiehlt folgende Assessments:

• Burke Lateropulsion Scale (BLS)

• Scale for Contraversive Pushing (SCP)

Ziel ist eine objektive Baseline, um den Verlauf standartisiert zu dokumentieren, Rehabilitationsdauer abzuschätzen zu können sowie die weitere Planung zu unterstützen.

5. Therapie sollte systemorientiert sein

Die wichtigste Botschaft der Review: Es gibt keine universelle „Technik“. Die Interventionen sollen am besten direkt am gestörten System ansetzen.

Genannt werden, visuell-sensormotorische Integration, somatosensorisches Cueing, intensives Upright-Training sowie Robotik- oder Orthesen gestützte Mobilisation. Immer unter Beachtung von möglichen Begleitdiagnosen. Das daraus entstandene Entscheidungsmodell verknüpft Läsion, Schweregrad, sensorische Verarbeitung und Intervention.

Was bedeutet das konkret für die Praxis?

1. Weg vom „Motorik-Problem“. -> Mechanismus verstehen, bevor „irgendetwas“ trainiert wird

Wenn Lateropulsion primär eine Störung der Vertikalitätsverarbeitung ist, dann ist „mehr Rumpftraining“ keine ausreichende Erklärung oder Lösung.

Also müssen wir bevor wir Rumpfstabilität trainieren, Gewichtsverlagerungen üben, Sitz- oder Standtraining durchführen. Deswegen soll klar sein:

Drückt der Patient aus Schwäche oder weil sich „aufrecht“ falsch anfühlt?

Wenn die interne Referenz verschoben ist, wird jede motorische Korrektur als Bedrohung wahrgenommen. Der Patient „wehrt“ sich nicht, er kompensiert seine Wahrnehmung.

Für die Praxis:

• Korrekturen gegen die subjektive Vertikale erzeugen Widerstand.

• Rein motorisches Training ohne Wahrnehmungsarbeit kann ineffektiv bleiben.

2. Vertikalität testen und nicht raten

Die Review betont die Differenzierung zwischen der Posturaler Vertikalen (Körperbezogene Wahrnehmung) und der Visuellen Vertikalen. Diese Unterscheidung muss Teil der Befundung sein.

A) Erfassung des Schweregrads der Lateropulsion:

B) Testung der Vertikalitätswahrnehmung

Die Review betont, dass nicht jeder Patient mit Lateropulsion die gleiche Störung hat.

3. Schweregrad früh erfassen – Prognose aktiv steuern

Die Review zeigt klar, dass schwere Lateropulsion assoziiert ist mit längeren Aufenthalten in der Akutphase, höherer Pflegeabhängigkeit sowie verzögerter funktioneller Erholung.

Empfehlung:

Bereits in der Frühphase sollte die BLS oder SCP als Basis-Assessment angewendet und dokumentiert werden. Im Verlauf sollte in festen Intervallen erneut getestet und dokumentiert werden.

Für die Praxis:

Hoher Schweregrad

• Engmaschige Sicherung

• Höhere Therapiedichte

• Realistische Zieldefinition

• Frühzeitige Angehörigenaufklärung

Moderater Schweregrad

• Aktives Upright-Training

• Intensives Transfertraining

• Sturzprävention im Fokus

Niedriger Schweregrad

• Schnellere Integration in funktionelles Training

• Fokus auf komplexe Mobilität

Quelle:

(1) Babyar S, Sheehan N, Nolan J, Edwards TGS, Bergmann J, Meyer A, O'Dell MW. A clinical roadmap for lateropulsion after stroke based on a realist review strategy. Clin Rehabil. 2026 Feb 17:2692155261418609. doi: 10.1177/02692155261418609. Epub ahead of print. PMID: 41700998.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41700998/

]]> Sat, 28 Feb 2026 13:31:00 GMT https://neku.pro/blog/?lateropulsion-nach-schlaganfall---eine-neue-klinische-roadmap https://neku.pro/blog/rss/00000000F <![CDATA[Die Standuhr]]> imblog

Die Standuhr

Ziel dieser Übung ist eine Kombination aus Gleichgewichtstraining mit gezielten koordinativen Bewegungen der oberen Extremitäten. Die Ausgangsstellung sowie die Aufgabenstellung können, wie unten beschrieben, variabel gestaltet werden.

Dem Patienten wird hier mit kleinen Zetteln die Ziffern von 1 – 12 auf Brusthöhe an die Wand geklebt. Der Auftrag besteht darin die einzelnen Ziffern an der Wand zu positionieren mit der größten möglichen Bewegung.

Ausgangsstellung vor einer Wand

Die verschiedenen Ziffern werden auf Zettel geschrieben und direkt vor dem Klienten an der Wand aufgereiht

Mittelpunkt mit „X“ markieren

Der Klient bekommt den Auftrag mit der „12“ zu beginnen und die übrigen Ziffern in der richtigen Reihenfolge und Anordnung an die Wand zu heften.

Die Ziffern sollen soweit es geht von der Körpermitte heraus in alle Richtungen an die Wand geklebt werden.

Kognitive Varianten:

a) Alphabet

b) Rechenaufgaben

c) Wörter bilden aus diversen Buchstaben

d) Stammbaum (Biografie)

e) Jahreszahlen / Daten

f) Telefonnummern

g) uvm.

Motorische Varianten:

a) Bestimme Uhrzeit vorgeben

b) Diverse Unterlagen (Wackelmatten, Bretter etc.)

c) Variable Schrittstellungen (Seiltänzerstand, Schrittstellung)

d) Zeitliche Komponente hinzufügen

e) Schritt auf einen Stepper

f) Zettel tiefer an der Wand platzieren

g) Wechsel links / rechts

h) uvm.

Diese Übung soll immer an die aktuelle Situation des Patienten/Kunden angepasst werden. Die Durchführung der Übung erfolgt auf eigenes Risiko.

]]> Sat, 07 Feb 2026 13:06:00 GMT https://neku.pro/blog/?die-standuhr https://neku.pro/blog/rss/00000000E <![CDATA[Gliazellen - Kurzüberblick]]> imblog

Gliazellen sind nicht-neuronale Zellen im zentralen (ZNS) und peripheren Nervensystem (PNS). Ursprünglich als „Klebstoff“ des Nervensystems betrachtet, weiß man heute, dass sie weit mehr Aufgaben übernehmen: Sie unterstützen Neuronen strukturell, regulieren die neuronale Aktivität, erhalten das Gleichgewicht im Gehirn, fördern die Informationsverarbeitung und schützen Neuronen vor Schäden.

Haupttypen und Funktionen

• Astrozyten: Sternförmige Zellen, die die Blut-Hirn-Schranke bilden, den Austausch von Ionen und Nährstoffen regulieren und Neurotransmitter wie Glutamat aufnehmen. Sie sind an der Durchblutung aktiver Hirnareale beteiligt, setzen sogenannte Gliotransmitter frei und spielen eine Rolle bei Entzündungsreaktionen und der Narbenbildung nach Verletzungen.

• Oligodendrozyten: Sie bilden die Myelinscheiden im ZNS, die für eine schnelle Signalübertragung entlang der Axone sorgen. Sie unterstützen Axone auch metabolisch und sind an der Immunregulation sowie an der Synapsenbildung beteiligt. Bei Erkrankungen wie Multipler Sklerose werden sie vom Immunsystem angegriffen, was zu neurologischen Ausfällen führt.

• Mikroglia: Die Immunzellen des Gehirns, die ständig das Gewebe überwachen und bei Verletzungen oder Infektionen aktiv werden. Sie beseitigen Zelltrümmer und sind an der „Synapsen-Auslese“ während der Entwicklung beteiligt. Fehlregulationen können zu neurologischen Erkrankungen beitragen.

• Ependymzellen: Sie kleiden die Hirnventrikel und den Zentralkanal des Rückenmarks aus, produzieren und regulieren den Liquor (Gehirnflüssigkeit) und unterstützen die Neurogenese durch Erhalt von Stammzellen.

• Tanyzyten: Spezialisierte Ependymzellen im Hypothalamus, die an der Kommunikation zwischen Gehirnflüssigkeit und Blut-Hirn-Schranke sowie an der Regulation von Stoffwechsel und zirkadianen Rhythmen beteiligt sind.

• Radiale Glia: Entwicklungszellen, die als Leitstruktur für wandernde Neuronen dienen und sich später in andere Gliazellen differenzieren. Spezielle Formen wie Bergmann-Glia (im Kleinhirn) und Müller-Glia (in der Retina) übernehmen zusätzliche Aufgaben wie Synapsenregulation und Lichtleitung.

• Schwann-Zellen: Die wichtigsten Gliazellen des PNS, die Axone myelinisieren und bei der Regeneration nach Verletzungen helfen. Es gibt myelinisierende und nicht-myelinisierende Formen.

• Satellitenzellen: Umgeben Nervenzellkörper in Ganglien, regulieren den Stoffaustausch und die elektrische Umgebung und unterstützen die Regeneration im PNS.

• Enterische Gliazellen: Im Verdauungstrakt, regulieren sie die Darm-Hirn-Achse, unterstützen Neuronen, steuern Entzündungen und beeinflussen die Schmerzwahrnehmung im Darm.

Fazit:

Gliazellen sind essenziell für die Funktion, Entwicklung und den Schutz des Nervensystems. Sie übernehmen weit mehr als nur eine Stützfunktion und sind aktiv an der Informationsverarbeitung, Immunabwehr und Regeneration beteiligt.

Literaturliste

DocCheck Flexikon. (o.J.). Gliazelle. Abgerufen am 10. Dezember 2025, von https://flexikon.doccheck.com/de/Gliazelle
MedLexi.de. (2024). Gliazellen – Aufbau, Funktion & Krankheiten. Abgerufen am 10. Dezember 2025, von https://medlexi.de/Gliazellen
Müller, E. (2025). Gliazellen: Aufbau, Vorkommen und Funktion. Medi-Karriere. Abgerufen am 10. Dezember 2025, von https://www.medi-karriere.de/wiki/gliazellen/
Studyflix. (o.J.). Gliazellen – einfach erklärt: Einteilung und Funktion. Abgerufen am 10. Dezember 2025, von https://studyflix.de/biologie/gliazellen-2967
via medici. (o.J.). Gliazellen. Abgerufen am 10. Dezember 2025, von https://viamedici.thieme.de/lernmodul/546328/6ab22f17-3fcf-4d3f-8454-df62f0bb7ac5/gliazellen
Universität Basel, Biozentrum. (2021). Möglicher Hinweis für Gehirnreparatur: Neue Gliazellen im Gehirn entdeckt. Science. Abgerufen am 10. Dezember 2025, von https://www.unibas.ch/de/Aktuell/News/Uni-Research/Neue-Gliazellen-im-Gehirn-entdeckt.html
Ärzteblatt. (o.J.). Ausgabe_A: Gliazellen. Abgerufen am 10. Dezember 2025, von https://cfcdn.aerzteblatt.de/pdf/113/15/p19.pdf

]]> Wed, 10 Dec 2025 20:53:00 GMT https://neku.pro/blog/?gliazellen---kurzueberblick https://neku.pro/blog/rss/00000000B <![CDATA[Ataxie - Rumpftraining und Multitask im Alltagssetting]]> imblog Wer mit ataktischen Patienten arbeitet, kennt die therapeutische Herausforderung. Koordinationsstörungen, Standunsicherheit und eingeschränkte Zielmotorik erschweren nicht nur den Alltag unserer Patienten, sie verlangen uns auch viel Kreativität und individuelle Zielsetzung und deren Umsetzung ab, um möglichst nahe an den Alltagszielen der Patienten zu arbeiten.

Gerade im Stand zeigt sich, wie entscheidend eine gute Rumpfstabilisation für jede Form von Gleichgewicht, Orientierung und zielgerichteter Bewegung ist. Wissenschaftliche Untersuchungen belegen, dass der Rumpf bei Ataxie deutlich verzögert, überschießend oder unzureichend stabilisierend reagiert. Das führt zu vergrößertem Body Sway, erhöhtem Korrekturbedarf und inadäquaten Nutzung von posturaler Strategien.

Besonders bei Alltagszielen mit Reich und Greifbewegungen, wie das Heben von Gegenständen, Aufräumen von z.B. einer Geschirrspülmaschine oder der Einkäufe können die Patienten vor eine Herausforderung stellen. Die aktive Rumpfkontrolle im Stand mit Dual-Task-Elementen und funktioneller Reich- und Greifmotorik in der Therapie zu kombinieren, kann hier ein Nützliches Setting sein, um genau das mit den Patienten zu üben.

In diesem Artikel bekommst du praxiserprobte Übungen, die du selbst direkt umsetzen kannst.

Beginnend im Stand wird zunächst ein einfacheres Setting gewählt um das Stehen an sich schon als Herausforderung zu nehmen.

Die Patientin steht vor einer Box, erhöht auf einer Behandlungsliege, um so eine höhere Position einnehmen zu können. Die Box (alternativ ein Hocker, Ball, Pezziball o.ä.) kann so weit zu Kante platziert werden, so dass Druck aufgebracht werden kann, aber nicht zum „Abstützen“ verwendet werden kann.

In dieser Ausgangsstellung kann man die Herausforderung sehr leicht steigern, durch eine variable Fußstellung in Tandemstand oder vorgegebenen Schrittfolgen. Auch die Handhaltung kann hier variiert werden, um mehr Instabilität zu erzeugen und somit dann mehr Rumpfkontrolle zu fordern.

Auch Kognitive Zusatzaufgaben, wie das Rückwärtszählen oder eine Kopfbewegung kann eine weitere Herausforderung darstellen.

Ein ähnlicher Aufbau mit zusätzlich veränderter Unterstützungsfläche (hier ein Bosu) wird hier genutzt.

Die Patientin steht vor 2 Boxen und muss im ersten Schritt diese Position halten. Weitere Zusatzaufgaben wären hier: Das rollen eines Balles von links nach rechts, mit und ohne Handkontakt. Auch hier können weitere Kognitive oder Motorische Zusatzaufgaben mehr Rumpfstabilität fordern und dieses Steigern. Die höchste-mögliche Position sollte hier so gewählt werden, dass die Patientin die gestellte Aufgabe noch gut durchführen kann.

Im nächsten Setting wird die Sprossenwand mit genutzt. Hier steht die Patientin seitlich zur Sprossenwand

und hat links nur die Möglichkeit einer variablen Haltemöglichkeit auf 2 Bällen. So wird die Unterstützungsfläche zwar vergrößert. Da diese aber variabel ist und nicht stetig die gleiche Rückmeldung gibt, wird das stabile Stehen erschwert und mehr Rumpfkontrolle gefordert. Dieser Aufbau eignet sich auch gut, um bereits beginnende Gangphasen zu trainieren oder diese zu explizit zu beüben. Variable Beinstellungen, Gewichtsmanschetten oder Bänder ermöglichen gleichzeitig eine Kräftigung der unteren Extremität.

„Twister mal anders“

Zur Steigerung der Koordinativen Fähigkeiten der unteren Extremtäten im Stand steht die Patienten im angelehnten Stand an einer Box.

Vor Ihr sind 4 Ziele platziert, auf welche sie nach verbaler Anweisung, jeweils ein Bein stellen und dann diese Position halten muss. Alternativ können auch kleine Papiermarkierungen oder Klebestreifen (für Hausbesuche) genutzt werden. Wichtig ist hier eine konkrete Zielvorgabe.

Um die Verbindung vom „reinem Rumpftraining“ zum Multimodalen Alltagstraining zu schaffen gibt es bei diesem Setting mehrere Anforderungen auf einmal.

Die Patienten hat hier die Aufgabe im Stand die Scheiben über Kreuz im Spitzgriff auf die gegenüberliegende Seite zu platzieren. Dies fordert nicht nur einen Stabilen Stand, sondern gleichzeig auch eine gute Hand-Auge- Koordination, eine aktive Rumpfrotation sowie Kopfdrehung zum Ziel hin. Dadurch rückt die geforderte Rumpfkontrolle in den Hintergrund.

Durch die Variation der Abstände der Ziele sowie durch ein Gummiband an den Armen können weitere Elemente hinzugefügt werden und der Schweregrad erhöht werden. Alternativ kann auch hier die Unterstützungsfläche der Beine variiert werden, um mehr Anspruch zu bekommen.

Das gesetzte ADL Ziel „Geschirr aufräumen“ wird hier in diesem Setting umgesetzt.

Der Aufbau hat das Ziel, die Bälle (als Imitation von Tassen und Geschirr) von verschiedenen Ebenen im Stand gezielt zu greifen und auf ein neues Ziel zu stellen. Die Höhe des Aufbaus wird nach und nach von niedrig zu hoch aufgebaut, um den Schweregrad zu erhöhen und um eine Alltagsnahe Höhe eines Schrankes zu erreichen. Im Hausbesuch kann dies direkt umgesetzt werden.

Gezieltes Rumpftraining im Stand, kombiniert mit Dual-Task und Multitaskaufgaben und funktionellen Reich- und Greifbewegungen gehört wirksamsten Strategien in der neurologischen Therapie bei Ataxie. Wenn wir variable Settings mit dem Ziel der Stabilität wählen, geben wir unseren Patienten nicht nur mehr Kontrolle über ihre Bewegungen zurück, sondern eröffnen ihnen spürbar mehr Sicherheit, Selbstständigkeit und Lebensqualität im Alltag.

Literatur:

1. Yigit S, Usgu S, Albayrak HM, Yücel PP, Yakut Y. Effectiveness of functional trunk training on trunk control and upper limb functions in patients with autosomal recessive hereditary ataxia. NeuroRehabilitation. 2022;51(1):41-50. doi: 10.3233/NRE-210320. PMID: 35311719.

2. Cabanas-Valdés R, Fernández-Lago H, Peláez-Hervás S, Serra-Rusiñol L, López-de-Celis C, Masbernat-Almenara M. Effect of a Home-Base Core Stability Exercises in Hereditary Ataxia. A Randomized Controlled Trial. A Pilot Randomized Controlled Trial. Mov Disord Clin Pract. 2024 Jun;11(6):666-675. doi: 10.1002/mdc3.14036. Epub 2024 Apr 2. PMID: 38563436; PMCID: PMC11145153.

3. Salcı Y, Fil A, Armutlu K, Yildiz FG, Kurne A, Aksoy S, Nurlu G, Karabudak R. Effects of different exercise modalities on ataxia in multiple sclerosis patients: a randomized controlled study. Disabil Rehabil. 2017 Dec;39(26):2626-2632. doi: 10.1080/09638288.2016.1236411. Epub 2016 Oct 29. PMID: 27794631.

4. Barbuto S, Martelli D, Isirame O, Lee N, Bishop L, Kuo SH, Agrawal S, Lee S, O'Dell M, Stein J. Phase I Single-Blinded Randomized Controlled Trial Comparing Balance and Aerobic Training in Degenerative Cerebellar Disease. PM R. 2021 Apr;13(4):364-371. doi: 10.1002/pmrj.12401. Epub 2020 May 29. PMID: 32383352; PMCID: PMC7647960.

]]> Fri, 28 Nov 2025 22:28:00 GMT https://neku.pro/blog/?ataxie-rumpftraining-und-multitask-im-alltagssetting https://neku.pro/blog/rss/000000008