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Impfungen: Kein Risikofaktor für Multiple Sklerose.

Seit Jahren hält sich die Befürchtung, dass Impfungen die Gefahr erhöhen, an Multipler Sklerose zu erkranken. Laut einer neuen Studie deutscher Forscher scheint dieser Zusammenhang allerdings unwahrscheinlich. Eine große Menge an Patientendaten liefert eindeutige Hinweise: Impfungen erhöhen das MS-Risiko nicht.

Autor: Redaktion: DMSG Bundesverband e.V. - 29.10.2019

aus: https://www.dmsg.de/multiple-sklerose-news/ms-forschung/impfungen-kein-risikofaktor-fuer-multiple-sklerose/

Quelle: Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München

Big Data Auswertung zeigt keinen Zusammenhang von Impfen und MS

Prof. Dr. med. Bernhard Hemmer, Direktor der Neurologischen Klinik und Poliklinik am TUM-Universitätsklinikum rechts der Isar und Vorstandsmitglied im Ärztlichen Beirat des DMSG-Bundesverbandes hat mit einem Team aus Wissenschaftlern der medizinischen Fakultät und der Kassenärztlichen Vereinigung Bayerns (KVB) einen großen bevölkerungsrepräsentativen Datensatz der KVB von über 200.000 Personen ausgewertet, darunter mehr als 12.000 MS-Erkrankte. Die Studie wurde in "Neurology" veröffentlicht.

Das Team um Prof. Hemmer untersuchte dabei das Impfverhalten der Bevölkerung im Zusammenhang mit MS. Dabei zeigte sich, dass sich MS-Erkrankte fünf Jahre vor der Diagnose statistisch seltener impfen ließen als Vergleichsgruppen, die keine MS entwickelten. Dies galt für die untersuchten Impfungen gegen Pneumokokken, Meningokokken, Mumps, Masern, Röteln und Windpocken, das Humane Papilloma Virus (HPV), Hepatitis A und B, FSME und Grippe. Bei den drei Letztgenannten fiel der Effekt besonders deutlich aus: Hier ließ sich die Kontrollgruppe deutlich häufiger impfen als die späteren MS-Patientinnen und -Patienten.

Den Autoren zufolge scheint ein Zusammenhang zwischen Impfungen und dem Auftreten von MS somit unwahrscheinlich.

Geringere Impfraten bei MS-Erkrankten

"Die Ursachen kennen wir noch nicht. Vielleicht nehmen Menschen lange vor ihrer Diagnose die Krankheit wahr und verzichten deshalb auf zusätzliche Belastungen für das Immunsystem. Solche Effekte zeigen sich auch in unseren Daten. Oder die Impfung hat einen protektiven Effekt und hält das Immunsystem von Attacken gegen das Nervensystem ab. Letztlich können wir aufgrund der großen Datenmenge klar sagen, dass es keinen Hinweis darauf gibt, dass sich die Wahrscheinlichkeit für eine MS-Erkrankung oder das Auftreten eines ersten MS-Schubs durch Impfungen unmittelbar erhöht", erklärt Alexander Hapfelmeier, Erstautor der Studie.

MS-spezifisches Verhalten: Effekt nicht bei Morbus Crohn und Schuppenflechte sichtbar

Die Forscher wollten zudem ausschließen, dass die Ergebnisse ein grundsätzlicher Effekt von chronischen Krankheiten sein könnten. Sie werteten deshalb zusätzlich die Daten von zwei weiteren Patientengruppen aus: Menschen mit der entzündlichen Darmerkrankung Morbus Crohn und mit der chronischen Hautkrankheit Schuppenflechte. Auch bei ihnen waren die Impfungen fünf Jahre vor ihrer Diagnose erfasst worden.

Diese Patientengruppen ließen sich aber ähnlich oft impfen wie die gesunde Kontrollgruppe. "Die Ergebnisse sind nicht allein auf eine chronische Krankheit zurückzuführen, sondern ein MS-spezifisches Verhalten", sagt Prof. Hemmer und ergänzt: "Auch aus anderen Studien wissen wir, dass MS-Erkrankte lange vor Diagnose in ihrem Verhalten und ihrer Krankengeschichte auffällig sind. Sie leiden zum Beispiel häufiger an psychischen Erkrankungen und bekommen seltener Kinder. All das macht deutlich, dass die MS lange vor den neurologischen Symptomen da ist. Wir müssen geeignete Marker finden, um sie früher zu diagnostizieren. Das sehen wir als eine unserer wichtigsten Aufgaben."

Verdacht weiter entkräftet

Schon frühere wissenschaftliche Untersuchungen haben sich mit dem möglichen Zusammenhang Impfungen und MS beschäftigt. Dabei stellten unter anderem Wissenschaftler aus Dänemark fest, dass die HPV-Impfung nicht Multiple Sklerose verursacht. Und schon Ende der 1990er Jahre veröffentlichten Forscher von der Neurologischen Klinik der Berliner Charité Untersuchungsergebnisse, die den Verdacht entkräfteten, dass MS durch die Hepatitis-B-Impfung ausgelöst wird.

Publikationen: Alexander Hapfelmeier, Christiane Gasperi, Ewan Donnachie and Bernhard Hemmer, A large case-control study on vaccination as risk factor of multiple sclerosis, Neurology, July 30, 2019, DOI: 10.1212/WNL.0000000000008012.

Mehr Informationen: Die Daten für die oben genannte Studie stammen von der Kassenärztlichen Vereinigung Bayern (KVB). Wichtig waren bei der Auswahl der MS-Gruppe auch die Kriterien: Die Menschen mussten einen Neurologen besucht haben, eine zweimalige MS-Diagnose erhalten haben, in dem untersuchten Fünfjahreszeitraum in Bayern gelebt haben und es durfte in dieser Zeit auch kein Verdacht auf MS in ihrer Krankengeschichte aufgetreten sein.

Beginnt Parkinson im Darm?

Die Parkinson-Krankheit beginnt im Magen-Darm-Trakt und wandert über den Vagusnerv ins Gehirn: Das vermutete schon 2003 der deutsche Neuroanatom Heiko Braak. Nun haben US-Forscher den bislang besten Beleg für diese Hypothese vorgelegt.

Autor: Christine Westerhaus

aus: https://www.deutschlandfunk.de/neurowissenschaft-beginnt-parkinson-im-darm.676.de.html?dram:article_id=452504

Bevor eine Parkinson-Krankheit ausbricht, können 20, vielleicht sogar 30 Jahre ins Land gehen. Weil viele Menschen schon lange vor den typischen Symptomen über Magen-Darm-Probleme klagen, vermutete ein deutscher Forscher 2003, dass die Krankheit nicht im Gehirn, sondern im Verdauungstrakt entsteht. Damals war das eine gewagte Hypothese. Doch jetzt haben Ted Dawson von der Johns Hopkins School of Medicine in Baltimore und sein Team handfeste Indizien für diese Theorie vorgelegt.

„Eine der Ideen war, dass krankhaft veränderte Proteine, die für die Entstehung der Parkinson-Krankheit verantwortlich gemacht werden, vom Magen aus über den Vagusnerv in das Gehirn gelangen. Also über Nervenbahnen, die die inneren Organe versorgen. Wir haben deshalb bei Mäusen, denen wir diese krankhaft veränderten Proteine verabreicht hatten, diese Verbindung zum Gehirn getrennt. Und tatsächlich konnten wir zeigen, dass diese Tiere keine Parkinson-Krankheit entwickelten.“

Krankhaft veränderte Proteine sind Auslöser

Die Proteine, die für die Entstehung der Parkinson-Krankheit verantwortlich gemacht werden, heißen α-Synukleine. Bei Parkinson-Patienten sind sie krankhaft verändert und führen im Gehirn dazu, dass Nervenzellen absterben. Ted Dawson und sein Team spritzten Mäusen diese krankhaften veränderten Eiweiße in Magen und Darm. Normalerweise zeigen die Mäuse einige Zeit später Parkinson-Symptome – nicht aber, wenn der Vagus-Nerv durchtrennt ist. Für Ted Dawson ein klarer Beleg, dass die schädlichen Proteine ihren Weg aus dem Darm ins Gehirn finden:

„Ich denke, dass diese Beobachtung den Fokus der Parkinson-Forschung verändern wird. Wir sollten untersuchen, warum sich α-Synukleine im Verdauungstrakt krankhaft verändern. Sind es die Darmbakterien? Das, was wir essen oder irgendwelche Infektionen? Das Ganze erinnert an die Entdeckung, dass Magengeschwüre von Bakterien verursacht werden. Niemand hätte das damals gedacht!“

Dass körpereigene Bakterien in Zusammenhang stehen mit der Parkinson-Krankheit, legen mehrere Studien nahe. Sie zeigen, dass die Bakteriengemeinschaft im Darm von Parkinson-Patienten verändert ist. Eine Publikation im Fachmagazin „Cell“ konnte sogar nachweisen, dass diese Veränderungen im Mikrobiom die fatalen Veränderungen im α-Synuklein beschleunigen. Doch was genau ist Ursache und was Folge?

Vom Darm zum Hirn oder vom Hirn zum Darm?

Andere Parkinson-Forscher geben zu bedenken, dass sich die veränderten α-Synukleine auch vom Gehirn aus in den Körper ausbreiten können. Es sei also weiterhin unklar, wo genau sie entstehen und welchen Weg sie im Körper nehmen. Ted Dawson:

„Für mich würde das nächste Experiment so aussehen: Wir verändern bei Mäusen die Darmflora und schauen, ob sich die α-Synukleine dadurch krankhaft verändern. Dann könnten wir unsere ganzen Ergebnisse zusammenführen und wüssten, was genau die Parkinson Krankheit auslöst. Ob es tatsächlich die körpereigene Mikrobengemeinschaft ist oder Infektionen mit Bakterien oder Viren.“

Frühere Diagnose möglich

Im besten Fall könnten aus den jetzigen Ergebnissen neue Therapien entstehen. Beispielsweise über nützliche Bakterien als Probiotika oder auch als Stuhltransplantation. In jedem Fall aber könnten die Ergebnisse dabei helfen, eine Parkinson-Krankheit schon viel früher zu diagnostizieren. Sammeln sich vermehrt krankhaft veränderte Eiweiße im Verdauungstrakt an, kann das ein Warnzeichen sein, von dem Patienten profitieren würden. Denn eine frühe Gabe von Dopamin, also dem Botenstoff, der Bewegungen ermöglicht, verlangsamt den Krankheitsverlauf.

„Ich denke, dass unsere Ergebnisse auch andere Neurowissenschaftler motivieren werden. Viele neurodegenerativen Krankheiten hängen mit krankhaft veränderten Proteinen zusammen. Man wird sich das genauer ansehen. Die Frage ist: Spielt der Darm auch bei der Alzheimer-Krankheit oder anderen Demenzen eine Rolle?“

Studie mit Mutationsträgern: Alzheimer-Wirkstoffe Solanezumab und Gantenerumab scheitern

Erneuter Rückschlag in der Alzheimer-Forschung: In einer Studie mit Menschen, die genetisch bedingt an Alzheimer erkranken werden, sind die Wirkstoffe Solanezumab und Gantenerumab gescheitert.

Autor: Alzheimer Forschung Initiative e.V.

aus: https://www.alzheimer-forschung.de/aktuelles/meldung/studie-mit-mutationstraegern-alzheimer-wirkstoffe-solanezumab-und-gantenerumab-scheitern/

Weder die Probanden, die Solanezumab noch die Probanden, die Gantenerumab erhielten, zeigten Vorteile gegenüber der Placebogruppe. Die Studie war 2013 gestartet worden. Detaillierte Ergebnisse sollen im Rahmen der Fachkonferenz AAT-AD/PD Anfang April in Wien veröffentlicht werden.

Die beiden Wirkstoffe sollten jeweils auf Grundlage einer passiven Immunisierung ihre Wirkung entfalten. Es handelt sich um Antikörper, die sich gegen das für die Alzheimer-Krankheit charakteristische Beta-Amyloid richten. Aus diesem Protein bestehen Ablagerungen im Gehirn, die mit der Zerstörung der Nervenzellen in Verbindung gebracht werden. Solanezumab war zuvor bereits in einer Phase-3-Studie mit Alzheimer-Patienten im Frühstadium gescheitert. Gantenerumab wird derzeit noch in zwei großen Phase-3-Studien getestet. Die Studien sollen laut Mitteilung des verantwortlichen Pharmaunternehmens F. Hoffmann-La Roche dennoch weitergeführt werden. Ergebnisse werden frühestens 2022 erwartet.

Die Probanden stammten aus dem DIAN-Netzwerk (Dominantly Inherited Alzheimer Network). In dieses Netzwerk können Menschen mit einer von drei seltenen Genmutationen aufgenommen werden, die auf jeden Fall die Alzheimer-Krankheit auslösen. Im Rahmen des Netzwerks werden die Teilnehmer regelmäßig untersucht und haben die Möglichkeit, an Studien teilzunehmen. Auf diese Mutationen gehen zwar nur etwa 0,5 bis ein Prozent aller Alzheimer-Fälle zurück, dennoch sind sie für die Forschung von großem Interesse. Hintergrund ist, dass die Alzheimer-Krankheit bereits etwa zwei Jahrzehnte vor dem Auftreten der ersten Symptome mit Veränderungen im Gehirn ihren Anfang nimmt. Da die Früherkennung noch nicht soweit ausgereift ist, können Studien mit den restlichen 99,5 Prozent der Alzheimer-Patienten aber erst beginnen, wenn erste Symptome auftreten. Dies könnte für Wirkstoffe bereits zu spät sein. Mutationsträger können dagegen bereits früher behandelt werden.

Weltweit erste Ultraschall-Therapie mit klinischer Zulassung für Hirnstimulation

Die Forschung wendet enorme Anstrengungen auf, um wirkungsvolle Therapien für neurologische Erkrankungen zu finden. Jetzt entwickelte ein Forscherteam an der Medizinischen Universität Wien eine Ultraschall-Therapie zur Hirnstimulation, die zu einem Durchbruch führen könnte.

Autorin: Hildegard Suntinger

aus: https://innovationorigins.com/de/weltweit-erste-ultraschall-therapie-mit-klinischer-zulassung-fuer-hirnstimulation/

Neurologische Erkrankungen wie Parkinson-Krankheit, Alzheimer Demenz und Multiple Sklerose führen zu einem fortschreitenden Verlust von Nervenzellen im Gehirn. Betroffene leiden unter Erinnerungslücken, Sprachstörungen, Stimmungsschwankungen, reduzierter Bewegungsfähigkeit sowie dem für Parkinson typischen Muskelzittern. Ideal wären nicht-invasive Therapiemöglichkeiten zur Hirnstimulation. Diese sind zwar vorhanden, bleiben aber noch hinter den Erwartungen zurück. Ein Beispiel für eine gängige nicht-invasive Therapie ist die auf Elektromagnetik basierende Transkranielle Magnetstimulation (TMS), bei der die Nervenzellen im Gehirn via Magnetfeldern aktiviert oder auch gehemmt werden. Eine gezielte und tiefgehende Hirnstimulation ist mit dieser Methode nicht möglich.

Ultraschall-Therapie

Als vielversprechende Alternative werden Ultraschall-Therapien gehandelt. Zentrum der Forschung an neuen Ultraschallverfahren zur Hirnstimulation sind die Vereinigten Staaten von Amerika, wo man die Technologie unter dem Begriff Focused Ultrasound (FUS) zusammenfasst.

Jetzt war es allerdings ein interuniversitäres Cluster an der Medizinischen Universität Wien, das nach sechs Jahren Forschung von ersten Behandlungserfolgen im Labor berichtete. Das Team präsentierte die weltweit erste Ultraschall-Therapie, die es möglich macht, Nervenzellen im Gehirn nicht-invasiv zu aktivieren. Die sogenannte Transkranielle Pulsstimulation mit Ultraschall (TPS) basiert auf einem Ultraschall-Puls, der direkt am Schädelknochen angesetzt wird und alle Hirnareale gezielt ansteuern und aktivieren kann. Die Methode ist schmerzfrei und kann bei vollem Bewusstsein erfolgen.

Navigationssystem

Höchste Präzision ist nicht allein deshalb notwendig, weil diese Hirnareale bei jedem Patienten anders liegen können. Deshalb wird vor der Behandlung mittels Magnetresonanz eine Landkarte vom Gehirn des Patienten angelegt. Dank eines Navigationssystems kann der Neurologe am Bildschirm genau mitverfolgen, wo der Puls ansetzen muss und dadurch genau steuern.

Wie Projektleiter Professor Roland Beisteiner erklärt, war die Entwicklung eben dieses Pulsverfahrens mit Navigationsmöglichkeit die größte Herausforderung.

Pilotergebnisse

Im Laborversuch wiesen die Probanden eine steigende Gedächtnisleistung auf. Manche berichteten auch von einer deutlichen Stimmungsverbesserung. Es fiel ihnen wieder leichter, körperlich aktiv zu sein und sich aktiv an Unterhaltungen zu beteiligen. Sollten sich diese Pilotergebnisse bestätigen, gehen Neurowissenschafter von einem Durchbruch bei Behandlungsmöglichkeiten für Hirnerkrankungen aus.

Es besteht die Hoffnung, dass die Transkranielle Pulsstimulation in Zukunft auch invasive Verfahren zumindest teilweise ersetzen kann. Ein gängiges invasives Verfahren ist eine Operation, bei der Stimulationselektroden in tiefe Hirnareale eingesetzt werden.

Die Frage, ob die Transkranielle Pulsstimulation auch noch andere etablierte Therapieformen wie Medikamente und Physio- oder Ergotherapie ersetzen könnte, verneint der Forscher: „Es handelt sich um eine Zusatztherapie das heißt, zusätzlich und parallel zu allen etablierten Therapieformen einsetzbar. Der Patient könne die laufenden Therapien weiterführen und erhalte eine zusätzliche Verbesserungschance.“

Im Interview spricht Professor Roland Beisteiner über das Potenzial der neuen Technologie:

TPS ist die weltweit erste Ultraschall-Therapie, die es möglich macht, Nervenzellen im Gehirn nicht-invasiv zu aktivieren. Von welchem Forschungsstand sind Sie ausgegangen?

Es gibt seit vielen Jahren Versuche mit elektrophysiologischen Methoden therapeutische Hirnaktivierung durchzuführen. Beispiele dafür sind die Transkranielle Magnetstimulation und die Transkranielle Gleichstromstimulation. (Anmerkung: Erstere basiert auf Magnetfeldern und letztere auf Elektroden)

Das Besondere an Ultraschallverfahren ist, dass hier erstmals

auch in der Tiefe des Gehirns gezielt Nervenzellen aktiviert werden können;
das Zielen in krankhaften Gehirnen viel zuverlässiger möglich ist;

Durch krankhafte Hirnveränderungen ändert sich nämlich die Leitfähigkeit im Gehirn, wodurch es zu Schwierigkeiten beim Anvisieren der gewünschten Hirnregionen mit elektrophysiologischen Verfahren kommen kann.

Was ist die Innovation an der von Ihnen entwickelten Transkraniellen Pulsstimulation?

Das besondere an TPS ist die Verwendung einer neuen Methode mit ultrakurzen Pulsen. Das verbessert die Zielfähigkeit und birgt keine Gefahr einer Hirnerwärmung. Ferner ist TPS weltweit die einzige Methode mit einer klinischen Zulassung für Hirnstimulation.

Unsere Arbeit bezieht sich ausschließlich auf Hirnstimulation.

Und wie können wir uns den Verlauf von Therapien mit Transkranieller Pulsstimulierung vorstellen? Wie nachhaltig sind die Ergebnisse?

Das ist Gegenstand weiterer wissenschaftlicher Untersuchungen. In unserer Pilotstudie haben wir sechs Behandlungen von circa einer Stunde Dauer innerhalb von zwei Wochen durchgeführt. Dabei haben wir Gedächtnisverbesserungen bis zu drei Monaten Dauer erreicht.

Zur Zugänglichkeit der Therapie: Wäre die Therapie problemlos für Viele zugänglich?

Aktuell ist nur ein Einschluss in Studien möglich.

Danke für das Gespräch.

Den Forschungserfolg führt Professor Beisteiner übrigens wesentlich auf die multidisziplinäre Expertise zurück. Der Facharzt für Neurologie und Psychiatrie arbeitete in einem interuniversitären Cluster mit Tecumseh Fitch, dem Leiter des Instituts für Kognitionsbiologie an der Medizinischen Universität Wien. Für die technische Entwicklung waren Ernst Marlinghaus, Forschungsleiter bei Storz Medical und Henning Lohse-Busch, Facharzt für Physikalische und Rehabilitative Medizin verantwortlich.

Originalpublikation:

Advanced Science“Transcranial Pulse Stimulation with Ultrasound in Alzheimer’s Disease – A New Navigated Focal Brain Therapy.“ Roland Beisteiner, Eva Matt, Christina Fan, Heike Baldysiak, Marleen Schönfeld, Tabea Philippi-Novak, Ahmad Amini, Tuna Aslan, Raphael Reinecke, Johann Lehrner, Alexandra Weber, Ulrike Reime, Cédric Goldenstedt, Ernst Marlinghaus, Mark Hallett, Henning Lohse-Busch. DOI: 10.1002/advs.201902583.

Hustenlösers Ambroxol hat Potential als Anti-Parkinson-Wirkstoff

Der Hustenlöser Ambroxol hat in einer kleinen, nicht kontrollierten Studie Veränderungen bei zwei Proteinen bewirkt, die an der Genese der Parkinson-Krankheit beteiligt sind. Dabei wurden auch positive und signifikante Veränderungen auf der Motor-Skala UPDRS berichtet

Autor: Michael Simm

aus: https://www.univadis.de/viewarticle/pilot-studie-bestaetigt-das-potential-des-hustenloesers-ambroxol-als-anti-parkinson-wirkstoff-713620?s1=news

Hintergrund

Mutationen im Gen für die Glucocerbrosidase (GBA1) sind der wichtigste Risikofaktor für die Parkinson´sche Krankheit. Als Ursache werden Ablagerungen der Proteins α-Synuklein diskutiert. Der Hustenlöser Ambroxol beeinflusst präklinischen Studien zufolge die Aktivität beziehungsweise Konzentration beider Moleküle. Die Autoren hofften deshalb darauf, dass Ambroxol pathologisch relevante Reaktionswege beeinflussen könnte.

Design

Unizentrische, offene und nicht kontrollierte klinische Studie am Leonard Wolfson Experimental Neuroscience Centre in London mit 18 Teilnehmern mit und ohne GBA1-Mutationen (davon 15 Männer) im durchschnittlichen Alter von 60,2 Jahren. Getestet werden sollte die Sicherheit und Verträglichkeit von Ambroxol (1,26 Gramm/täglich für 156 Tage nach Dosiseskalation bis Tag 28), sowie dessen Fähigkeit, in die Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) zu gelangen und dort Veränderungen bei den Zielmolekülen ß-Glucocerbrosidase und α-Synuklein hervorzurufen.

Ergebnisse

Die CSF-Spiegel von Ambroxol erhöhten sich bis zum Tag 186 von Null auf durchschnittlich 156 ng/mL; das entsprach zu diesem Zeitpunkt 11 % der Blutspiegel.
Die Aktivität der ß-Glucocerbrosidase in der CSF verringerte sich um durchschnittlich 19 %.
Die Konzentration von α-Synuklein in der CSF erhöhte sich um 50 pg/mL (13%) und die der ß-Glucocerbrosidase um 88 ng/mol (35%).
All diese Änderungen waren statistisch signifikant, wobei die Medikation gut vertragen wurde und es zu keinen schweren Nebenwirkungen kam.
Die Autoren berichten auch über Veränderungen bei Teil 3 der Movement Disorders Society Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS), obwohl dies nicht zu den vorab definierten Zielwerten gehörte. Hier sah man eine Verbesserung um durchschnittlich 6,8 Punkte (95%-Konfidenzintervall – 10,4 bis – 3,1; P = 0,001), und zwar sowohl bei Patienten mit als auch ohne Mutationen im Glucocerbrosidase-Gen GBA1.

Klinische Bedeutung

Es handelt sich um eine unkontrollierte Pilotstudie mit kleiner Teilnehmerzahl, daher sind die positiven Veränderungen beim MDS-UPDRS Wert, Teil 3 mit Zurückhaltung zu betrachten. Die Studie legt aber nahe, dass Ambroxol sicher und gut verträglich ist, dass die Substanz in die Zerebrospinalfüssigkeit (CSF) gelangt und dort mit den gewünschten Zielstrukturen interagiert. Dass die α-Synuklein-Spiegel in der CSF sich erhöht haben, wird als positives Signal gedeutet und sollte nach Ansicht der Autoren Placebo-kontrollierte Studien nach sich ziehen, um herauszufinden, ob Ambroxol den natürlichen Verlauf der Parkinson-Krankheit beeinflussen kann.

Finanzierung: Cure Parkinson´s Disease Trust, Medical Research Council, Swedish Research Council, European Research Council, Swedish State Support for Clinical Research u.v.a.

Originalpublikation:

Mullin S, Smith L, Lee K, et al. Ambroxol for the Treatment of Patients With Parkinson Disease With and Without Glucocerebrosidase Gene Mutations: A Nonrandomized, Noncontrolled Trial [published online ahead of print, 2020 Jan 13]. JAMA Neurol. 2020;e194611. doi:10.1001/jamaneurol.2019.4611.

Alemtuzumab in der Multiple Sklerose-Therapie -- Neue Einschränkungen veröffentlicht

Aufgrund des Risikos schwerer, in Einzelfällen tödlicher Nebenwirkungen informiert der Hersteller in Abstimmung mit der Europäischen Arzneimittelagentur (EMA) und dem Paul Ehrlich Institut (PEI) in einem Rote-Hand-Brief zur Therapie mit Alemtuzumab (Handelsname Lemtrada®) bei Multipler Sklerose über Einschränkung der Indikation, zusätzliche Gegenanzeigen und risikominimierende Maßnahmen.

Autor: dmsg

aus: https://www.dmsg.de/multiple-sklerose-news/ms-therapien/rote-hand-brief-zu-alemtuzumab-in-der-multiple-sklerose-therapie-neue-einschraenkungen-veroeffentli/

Die Anwendung von Alemtuzumab wurde wie folgt eingeschränkt: Alemtuzumab ist angezeigt für die krankheitsmodifizierende Monotherapie bei Erwachsenen mit hochaktiver schubförmig-remittierender Multipler Sklerose (RRMS) bei folgenden Patientengruppen:

Patienten mit hochaktiver Erkrankung trotz vollständiger und angemessener Behandlung mit mindestens einer krankheitsmodifizierenden Therapie (DMT) oder
Patienten mit rasch fortschreitender schwerer schubförmig-remittierender Multipler Sklerose, definiert durch zwei oder mehr Schübe mit Behinderungsprogression in einem Jahr, und mit einer oder mehr Gadolinium-anreichernden Läsionen in der MRT des Gehirns oder mit einer signifikanten Erhöhung der T2-Läsionen im Vergleich zu einer kürzlich durchgeführten MRT.

Zusätzliche Gegenanzeigen

Als zusätzliche Gegenanzeigen wurden angefügt:

schwere aktive Infektion, bis diese vollständig abgeklungen ist
unkontrollierte Hypertonie
Dissektionen zervikozephaler Arterien in der Anamnese
Schlaganfall in der Anamnese
Angina pectoris oder Myokardinfarkt in der Anamnese
Koagulopathie, unter Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern oder Antikoagulanzien
bestehende Autoimmunerkrankungen, außer MS

Die Anwendung von Alemtuzumab sollte ausschließlich in einem Krankenhaus mit der Möglichkeit intensiv-medizinischer Behandlung erfolgen, da schwerwiegende Nebenwirkungen, wie Myokardischämie oder Myokardinfarkt, zerebrale Blutungen oder pulmonale Blutungen, während oder kurz nach der Infusion auftreten können. Patienten sollten sorgfältig überwacht und angehalten werden, ihren Arzt zu kontaktieren, falls Anzeichen oder Symptome schwerwiegender Reaktionen kurz nach der Infusion auftreten.

Patienten sollten für mindestens 48 Monate nach der letzten Infusion auf Autoimmunerkrankungen überwacht werden und darauf hingewiesen werden, dass diese Erkrankungen auch mehr als 48 Monate nach der letzten Infusion auftreten können.

Für weitere, detaillierte Hintergrundinformationen lesen Sie bitte die gesamte Veröffentlichung und suchen das Gespräch mit Ihrem behandelnden Neurologen.

Originalpublikation:

PDF: Rote-Hand-Brief Lemtrada Januar 2020

Die Standuhr

Ziel dieser Übung ist eine Kombination aus Gleichgewichtstraining mit gezielten koordinativen Bewegungen der oberen Extremitäten.

Die Ausgangsstellung sowie die Aufgabenstellung können, wie unten beschrieben, variabel gestaltet werden.

Dem Patienten wird hier mit kleinen Zetteln die Ziffern von 1 – 12 auf Brusthöhe an die Wand geklebt. Der Auftrag besteht darin die einzelnen Ziffern an der Wand zu positionieren mit der größten möglichen Bewegung.

Autor: NEKU - Andreas Schedl

aus: http://neku.pro/newsletter.html

Ausgangsstellung vor einer Wand.
Die verschiedenen Ziffern werden auf Zettel geschrieben und direkt vor dem Klienten an der Wand aufgereiht.
Mittelpunkt mit „X“ markieren.
Der Klient bekommt den Auftrag mit der „12“ zu beginnen und die übrigen Ziffern in der richtigen Reihenfolge und Anordnung an die Wand zu heften.

Originalpublikation:

PDF: Standuhr

Die Ziffern sollen soweit es geht von der Körpermitte heraus in alle Richtungen an die Wand geklebt werden.

Kognitive Varianten:
a) Alphabet
b) Rechenaufgaben
c) Wörter bilden aus diversen Buchstaben
d) Stammbaum (Biographie)
e) Jahreszahlen / Daten
f) Telefonnummern
g) uvm.

Motorische Varianten:
a) Bestimme Uhrzeit vorgeben
b) Diverse Unterlagen (Wackelmatten, Bretter etc.)
c) Variable Schrittstellungen (Seiltänzerstand, Schrittstellung)
d) Zeitliche Komponente hinzufügen
e) Schritt auf einen Stepper
f) Zettel tiefer an der Wand platzieren
g) Wechsel links / rechts
h) uvm.

Lagerung plegische Hand/Arm

Lagerungsmöglichkeit für den Rolli-Tisch
Bei Neglect, Ödem, Hypotonus, Hypertonus

Multiple Sklerose; Wann ist Kortison sinnvoll?

Wenn in der MRT (Magnetresonanztomographie) eine aktive Multiple Sklerose-Läsion zu sehen ist, stellt sich schnell die Frage, ob mit einer Kortison-Therapie darauf reagiert werden sollte. Mehr erfahren Sie im Video-Interview mit Prof. Dr. med. Mathias Mäurer, Chefarzt, Abteilung für Neurologie, Juliusspital Würzburg.

Autor: Redaktion: DMSG Bundesverband e.V. - 15.10.2019

aus: https://www.dmsg.de/multiple-sklerose-news/dmsg-aktuell/news-article/News/detail/multiple-sklerosetv-wann-ist-kortison-sinnvoll/?no_cache=1&cHash=c0f030c6d1196a2f67ad6503ee63622e